Простагландины являются родственными лейкотриенам (МРВ-А) веществами, продуктами метаболизма арахидоновой (в меньшей степени линолевой и линоленовой кислоты), обладающими очень высокой биологической активностью. Простагландины активно участвуют в регуляции физиологических функций организма. Процесс сенсибилизации лабораторных животных сопровождается изменениями в метаболизме этой группы соединений, в частности, соотношение «первичных» или «классических» ПГЕ и ПГF2α изменяется, последнего становится больше. Контакт аллергена с сенсибилизированными тканями лабораторных животных и человека in vitro наряду с другими медиаторами аллергии резко повышает синтез простагландинов.
Это позволило отнести их к медиаторам аллергии. В последние годы значительное число публикаций освещают различные стороны взаимоотношения простагландинов с другими медиаторами аллергии. В частности, гистамин, брадикинин, ацетилхолин значительно усиливают синтез простагландинов, и, по-видимому, с этим действием связаны многие эффекты перечисленных биологически активных веществ. В данном случае простагландины играют роль вторичных медиаторов аллергии [Kaliner, 1979].
Однако наряду с активацией синтеза простагландинов под влиянием медиаторов аллергии реакция между аллергеном и антителом может непосредственно инициировать их активный синтез. Например, в работе Adkinson и соавт. (1979) показано, что анафилактическое высвобождение из сенсибилизированной ткани легкого человека лишь в незначительной степени опосредуется гистамином: прирост концентрации ПГЕ и ПГF2α под влиянием гистамина составил 0,1 прироста под влиянием аллергена амброзии. Таким образом, простагландины можно рассматривать и как первичные медиаторы аллергии немедленного типа.
Следует отметить, что простагландины действуют модулирующе на течение аллергической реакции, обмен и кинетику медиаторов. ПГЕ, ПГА1 и ПГД2 снижают дегрануляцию тучных клеток, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов [Usardi et al., 1978]. ПГF2α, напротив, либо не подавлял высвобождение медиаторов и клеток-мишеней, либо, наоборот, усиливал этот процесс.
Действие простагландинов обусловлено механизмами, схожими с рассмотренными ранее: в цитоплазматической мембране чувствительных клеток расположены специфические рецепторы простагландинов, связанные с циклазной системой. ПГЕ стимулирует образование цАМФ, a ПГF2α — цГМФ [Кьюэл Ф., 1979].
Влияя на уровень циклических нуклеотидов в гладкомышечных клетках, ПГF2α воздействует на сокращение, а ПГЕ — на релаксацию гладкой мускулатуры.
Изучение уровня простагландинов и их метаболитов в плазме крови и моче больных бронхиальной астмой и аллергодерматозами свидетельствует об их участии в патогенезе аллергических болезней у взрослых и детей [Чучалин А. Г. и др., 1979; Резник И. В., 1980; Матус Н. П., 1982; Svanborg et al., 1973; Okazaki et al., 1974].
У больных бронхиальной астмой выявлено повышение чувствительности к ПГF2α в 150 — 8000 раз по сравнению со здоровыми при ингаляции, что значительно больше гиперчувствительности к гистамину. Больные атонической бронхиальной астмой наиболее чувствительны к ингаляции этих медиаторов.
В ряде случаев система простагландинов может играть роль адаптационного механизма. Увеличение уровня ПГЕ при бронхиальной астме выявлено рядом исследователей [Allegra et al., 1976; Nemoto et al., 1976]. Повышение ПГЕ у больных бронхиальной астмой связывают с регулирующей функцией системы простагландинов. В наших исследованиях [Резник И. В., 1981] у ряда больных детей уровень ПГЕ значительно повышался после приступа бронхиальной астмы, значительно превышая концентрацию ПГF2α, что можно объяснить участием ПГЕ в восстановлении бронхиальной проходимости.
Кроме лейкотриенов и простагландинов, во взаимодействии медиаторов аллергии участвуют и другие соединения группы простаноидов: тромбоксаны и простациклин (ПГI2) [Taylor W. A., Sheldon D., 1977; Engineer et al., 1978; Piper et al., 1982].
«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин