Первыми проявлениями атопии в раннем возрасте становятся признаки пищевой аллергии (аллергодерматозы, дерматореспираторный синдром, бронхиальная астма). Пищевой сенсибилизации у детей раннего возраста благоприятствуют повышенная проницаемость гистогематических барьеров и недостаточная функция желез пищеварительной системы [Ногаллер А. М., 1975]. В ряде случаев пищевая аллергия у грудных детей может быть обусловлена присутствием в женском молоке антигенов коровьего молока, что вызывает аллергию к коровьему молоку при грудном вскармливании [Воронцов И. М. и др., 1983].
Немаловажную роль в генезе атопии играет повышенная проницаемость слизистых оболочек респираторного и кишечного тракта в результате дефектов—локального иммунитета. В слизистой оболочке респираторного тракта много IgE-синтезирующих плазматических клеток [Tada, Ishizaka, 1970]. Это свидетельствует о возможности местного синтеза IgE, обнаруженного даже у здоровых людей [Johansson,, Deuschl, 1976].
Действие IgE осуществляется путем связывания его Fc-фрагмента с рецептором на клетках-мишениях (тучных клетках, базофилах) [Ishizaka, Ishizaka, 1978]. Такое взаимодействие приводит к выделению из этих клеток многочисленных биологически активных веществ (гистамин, хемотаксический фактор), ферментов (арилсульфатаза, калликреин) и медиаторов, которые усиливают проницаемость сосудов, сокращают гладкую мускулатуру [Кормейн Р. X., Асгар С. С, 1983].
Данные об особенностях других иммунных реакций, в частности у больных бронхиальной астмой, довольно противоречивы. Это-связано как с различной группировкой больных разными авторами, иногда без учета формы заболевания, так и с возрастом обследованных. У взрослых больных находят повышенное содержания IgG, IgA и IgM [Kuirimoto, 1974] или только IgM [Бережная Н. М.т 1976; Winter, 1972], особенно при инфекционно-аллергической форме [Асанишвили Н. Г. и др., 1973; Cucchiara, Pappalardo, 1971]. На основании этого Cucchiara, Pappalardo (1971) делают вывод о диагностической ценности IgG и IgM, так как при атонической бронхиальной астме они не находили их увеличения.
С нашей точки зрения, исследование IgG, A, M не может иметь диагностического значения, поскольку все они, особенно IgM, не являются специфическими показателями, а отражают фазу заболевания и могут увеличиваться при любом антигенном воздействии, например при респираторной вирусной инфекции. Однако мы в своих исследованиях отметили более низкие показатели IgG и в первую очередь IgA у больных атонической бронхиальной астмой по сравнению с инфекционно-аллергической [Ботвиньева В. В. и др., 1977].
Ряд исследователей также указывают на снижение IgA в крови и секретах при бронхиальной астме у взрослых и детей, полагая, что это снижение может быть одним из факторов, предрасполагающих к болезни [Grundbacher, 1976; Ostergaard, 1977; Hein et al., 1978] и частым респираторным заболеванием у таких больных. Nichel и соавт. (1976) описали 20 случаев дефицита IgA при бронхиальной астме. J. Clot с соавт. (1976) из 26 больных астмой у 11 нашли полный или частичный дефицит IgA.
«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин