При аневризматическом расширении просвета сосуда возникает турбулентность кровотока. Нарушение кровотока, а также патологические изменения сосудистой стенки приводят к отложению тромбов по стенке аневризматического мешка. Тромбы наслаиваются, в результате чего внутренний диаметр аневризмы может достигать нормальной величины просвета сосуда. Пристеночные тромбы в определенной степени предупреждают расслоение и разрыв аневризмы. Тромботические массы аневризматического мешка могут явиться причиной эмболии периферических артерий.
При врожденных артериовенозных аневризмах в морфологическом отношении можно выделить собственно артериовенозные дисплазии и вторичные изменения сосудов и тканей.
-
крупные анастомозы между магистральными артериями и венами (истинные свищи);
-
артериовенозные аневризмы;
-
анастомотические сплетения из разнокалиберных артериальных и венозных сосудов.
Артериовенозные соустья I типа обычно множественные, длина их достигает 3,5 мм, а диаметр — от 1 до 3,5 мм.
Артериовенозные аневризмы II типа имеют форму мешковидных полостей в виде концевой, промежуточной или боковой аневризмы.
Третий вид представлен артериовенозными сплетениями патологически измененных сосудов с множественными анастомозами. Диаметр сосудов сплетения небольшой. По внешнему виду невозможно выделить сами соустья, однако они содержат артериализованную кровь, пульсируют.
Эти сплетения обнаруживаются в различных тканях: в клетчатке, мышцах, фасциях и костях.
При врожденных артериовенозных соустьях не только сосуды претерпевают резкие изменения. В мягких тканях конечности обнаруживаются дистрофические изменения вплоть до образования трофических язв.
Разнообразные патоморфологические изменения наблюдаются во всех тканях конечности: в коже, подкожной клетчатке, мышцах, костях. Отмечается удлинение костей, гигантский рост (у 60—90% больных, Vollmar, 1974).
- гигантизм конечности, вызванный внутри- и внекостными артериовенозными соустьями (тип Weber);
- ограниченный гигантизм в сочетании с венозными и артериальными ангиодисплазиями (тип Klippel — Trenaunay);
- гипоплазия скелета при системном гемангиоматозе с разрушением эпифизарного хряща внутрикостными пещеристыми гемангиомами (тип Servelle — Магtorell).
Характер патологического процесса определяется специальными ангиологическими исследованиями.
В мышцах обнаруживаются дистрофические изменения с замещением мышечных структур жировой и соединительной тканью. Подкожная клетчатка утолщается в результате разрастания жировых клеток, отмечается увеличение числа и расширение лимфатических щелей и коллекторов.
«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов