У больных облитерирующим эндартериитом выявляются выраженные в различной степени морфологические изменения в симпатических узлах, периферических нервах, нервных приборах сосудов и кожных покровов конечностей (Г. Н. Захарова, 1972).
Дегенеративные и воспалительные изменения в симпатических нервах и ганглиях могут быть причиной продолжительного спазма сосудов. Возбуждение симпатического отдела нервной системы оказывает сосудосуживающий эффект также посредством выделения медиатора норадреналина, а также способствует гиперкоагуляции посредством уменьшения секреции гепарина. Состояние симпатического отдела нервной системы, несомненно, имеет значение для патогенеза эндартериита, подтверждением чего является терапевтический эффект операций на вегетативной нервной системе.
Роль эндокринных факторов, в частности гиперфункции надпочечников, в развитии облитерирующего эндартериита впервые была отмечена В. А. Оппелем и его сотрудниками (1911—1928). Облитерацию и тромбоз сосудов В. А. Оппель считал следствием функционального спазма в результате первичной гиперадреналинемии и предложил как лечебный метод операцию удаления надпочечников.
Увеличение в крови больных облитерирующим эндартериитом содержания свободного норадреналина вследствие гиперфункции мозгового слоя надпочечников, выявленное многими авторами (М. Ф. Мазурик, 1966; В. А. Панченко, 1966; Г. Н. Захарова, 1972, и др.), может привести к длительному спазму и нарушению трофики сосудистой стенки.
Большинство авторов отмечают также повышение функциональной активности коры надпочечников, определяемое по суточной экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов и 17-кето-стероидов в острый период заболевания (Ц. Я. Гудинская, 1958, 1965; М. Ф. Мазурик, 1966; М. А. Ващенко, 1972; Г. Н. Захарова, 1972, и др.). Аналогичное повышение уровня 17-оксикортикостероидов в моче наблюдается и при других заболеваниях, сопровождающихся болевым синдромом.
В период ремиссии, а также в далеко зашедших стадиях с наличием трофических расстройств у больных облитерирующим эндартериитом содержание 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов в моче обычно нормальное или даже снижено — фаза угнетения функционального состояния коры надпочечников (П. П. Алексеев с соавт., 1965; Г. Н. Захарова с соавт., 1967).
Таким образом, нарушение функции мозгового и коркового слоев надпочечников следует рассматривать как эндокринное звено в патогенезе облитерирующего эндартериита (Г. Н. Захарова, 1972).
Рассмотренные теории свидетельствуют о большом многообразии патогенетических механизмов. Ни одна из теорий, принятых в настоящее время, не объясняет всего комплекса патологических изменений при облитерирующем эндартериите. Однако участие основных механизмов (нейрогенных, эндокринных, аллергических, никотиновой интоксикации) в той или иной степени можно выявить в каждом случае. С практической точки зрения нам представляется важным выявить преимущественные, главные механизмы патогенеза в каждом конкретном случае в зависимости от стадии и формы заболевания с тем, чтобы наметить схему лечения и устранить их или воздействовать средствами комплексного лечения.
«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов