Изменения центральной гемодинамики

Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой аноксии (гипоксии) и нарушению всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный, и накопление избыточного количества недоокисленных продуктов обмена, в частности ПВК и МК. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются активные ферменты, например кинины.

Выделен также «ишемический токсин» (В. В. Кованов, Т. М. Оксман), точная структура которого и механизм действия недостаточно изучены. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и развиваются гиперкалиемия и «миоглобинурический нефроз».

При тяжелой продолжительной ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц, обусловленный нарушением проницаемости клеточных мембран и ионного равновесия. Мышцы конечностей заключены в плотные фасциальные и костнофасциальные влагалища и сдавление их при отеке усугубляет нарушение кровотока в тканях.

Это может привести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восстановления кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизированных мышц резко увеличивается после операции. Установлено, что в сосудах ишемизированных тканей образуются макроагрегаты форменных элементов крови (В. С. Савельев с соавт., 1973, 1975).

Метаболические нарушения (ацидоз, активные ферменты), стаз крови, наличие макроагрегатов форменных элементов крови создают условия для внутрисосудистого тромбообразования в мелких сосудах, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности. Изменения центральной гемодинамики у больных, в частности снижение артериального давления, ухудшение показателей сердечной деятельности (снижение ударного объема, сердечного индекса), ухудшают и без того нарушенное местное кровообращение.

Чувствительность к аноксии (гипоксии) отдельных видов тканей различна.

В первую очередь наступают изменения в нервной и мышечной тканях — уже через 10—12 ч аноксии возникают необратимые патологические изменения. Кожа более устойчивая к кислородному голоданию, необратимые изменения в ней развиваются почти через 24 ч.

Расстройства кровообращения и ишемическое повреждение тканей наиболее выражены в дистальных отделах конечности — чем дистальнее, тем в большей степени. Необратимые изменения в мышцах распространяются гораздо проксимальнее, чем в коже. Ишемическое повреждение отдельных мышечных групп может быть различным.

«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов