Этиология

Эмболия является осложнением различных эмбологенных заболеваний. Выявление эмбологенного заболевания важно для диагностики эмболии, а также выбора методов хирургического и терапевтического лечения. Установлено, что у 90—95% больных причиной эмболии артериальных сосудов большого круга кровообращения являются заболевания сердца, при которых в его полостях образуются тромботические массы: атеросклеротическая кардиопатия (острый инфаркт миокарда, диффузный и постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца), ревматические пороки клапанов, преимущественно митральный стеноз, подострый септический эндокардит.

В последние годы в структуре эмбологенных заболеваний отмечаются изменения: увеличился удельный вес атеросклеротических поражений сердца, которые заняли первое место по частоте (В. С. Савельев с соавт., 1974), тогда как раньше основной причиной считали ревматические пороки сердца. Отмечается также возрастание удельного веса острого инфаркта миокарда, острой и хронической аневризм сердца.

Септический эндокардит и врожденные пороки сердца как причина эмболии наблюдаются редко, примерно у 1—2% больных.

Почти у 75% больных с эмболиями артериальных сосудов отмечаются нарушения ритма сердечных сокращений, наиболее часто в виде мерцательной аритмии. Аритмии способствуют образованию тромбов в полостях сердца вследствие значительного нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Эмбологенные тромботические массы находятся, как правило, в левом предсердии (при митральных пороках) и в левом желудочке (обычно при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, аневризмах желудочка). Редко тромбы образуются на клапанах (при септическом эндокардите, протезировании клапана). Крайне редко наблюдаются случаи аномального (парадоксальная эмболия) перемещения тромба из правых в левые полости сердца, в том числе при тромбозах периферических вен, через врожденные дефекты перегородок и открытый артериальный проток сердца. Тиреотоксические кардиопатии с мерцательной аритмией также могут привести к артериальной эмболии.

Отрыв внутрисердечного тромба происходит нередко при усилении сердечной деятельности, часто вследствие применения сердечных гликозидов, эмоционального и двигательного возбуждения, после дефибрилляции с целью устранения аритмии (так называемые постконверсионные эмболии).

Повышение фибринолитической активности крови может способствовать фрагментации и отрыву тромба, в связи с чем считают нецелесообразным применение для лечения артериальных эмболии мощных фибринолитических. средств (В. С. Савельев с соавт., 1974). В целом механизмы мобилизации внутрисердечных тромбов изучены недостаточно.

«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов