В третьей группе животных патоморфологические нарушения во внутренних органах оказались наиболее выраженными. У всех кроликов этой группы отмечалось резкое венозное и капиллярное полнокровие, как правило, обнаруживались периваскулярные, нередко множественные кровоизлияния. Особенно часто в этой группе были геморрагии в желудочно-кишечном тракте (слизистая и серозная оболочка дивертикула кишечника). У всех животных имел место гемолиз: в венозных и артериальных сосудах.
В извитых канальцах почек всех животных найдены многочисленные гемолитические цилиндры.
Гемолитические цилиндры в прямых канальцах почки
Окраска гематоксилинэозином, увеличение X 70.
Иногда эти изменения сочетались с накоплением гемолитического экссудата в капсуле многих клубочков.
Наряду с отчетливыми гемодинамическими нарушениями постоянно можно было видеть выраженную дистрофию паренхиматозных органов, например в сердце — мутное набуханиеи неравномерное окрашивание мышечных волокон, в печеночных клетках — зернистая и вакуольная дистрофия протоплазмы, пикноз ядер, в почках — зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев с сужением просвета и накоплением в них хлопьевидных масс.
Во всех трех группах животных наблюдалась частичная гибель лимфоидной ткани.
В лимфатических фолликулах были резко увеличены реактивные центры, которые иногда были окружены лимфоцитами в форме узкого венчика. Ядра лимфоцитов часто были гиперхромными. Иногда отмечалась гибель лимфоцитов с картиной кариорексиса. Изменения лимфоидной ткани наблюдались в корковом слое зобной железы, лимфатических узлах, фолликулах селезенки и солитарных фолликулах кишечника.
Гибель лимфоидной ткани в солитарном фолликуле кишечника
Окраска гематоксилинэозином, увеличение х70.
При макроскопическом осмотре головного мозга животных всех трех групп никаких существенных изменений не отмечалось.
Микроскопически (В. А. Ромасенко и Ф. А. Айзенштейн) у животных первой группы в ряде случаев обнаруживались, признаки незначительного полнокровия и небольшие участки отека мягкой мозговой оболочки. Сосуды вещества мозга изредка были с отчетливыми признаками дистонии и повышенной проницаемости их стенок.
Морфологическим выражением повышенной проницаемости сосудистых стенок являлись: расширение периваскулярных пространств, в которых скапливалась отечная жидкость с небольшим содержанием белка, а также разрыхление сосудистых стенок, изменение аргирофильного вещества (неравномерность импрегнации, участки просветления). Несмотря на выраженную отечность, структура сосудистых стенок обычно оставалась отчетливой. Лишь у отдельных животных в белом веществе полушарий обнаруживались единичные артерии с умеренным набуханием и базофилией межуточного вещества при одновременной гибели клеточных элементов среднего слоя, резком набухании, пикнозе и слущивании ядер эндотелия. Цитоархитектоника коры была обычной. Но наряду с этим у всех животных можно было видеть кариоцитолиз, интенсивность которого у 4 кроликов; была слабой, у 2 умеренной и у одного — значительной.
Основная масса нервных клеток коры имела нормальную структуру. Однако нередко встречались нейроны с набуханием тела и отростков, различной степенью тигролиза. Боковые придатки дендритов, как правило, были хорошо сохранены, имели четкую, правильную форму и расположение. Лишь иногда встречались нервные клетки с фрагментацией дендритов и некоторым уменьшением количества шипиков на них, еще реже боковые придатки были увеличенными в объеме, деформированными (В. А. Ромасенко).
В 3 случаях в коре встречались чаще, чем в норме, клетки с мелкоячеистой вакуолизацией цитоплазмы. Довольно часто обнаруживались набухание и просветление ядер.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского