Установлено, что боковые придатки дендритов являются афферентным аппаратом нервной клетки. Благодаря шипикам расширяется поверхность нейрона и обеспечивается значительное увеличение контактов между нейронами в форме аксодендритических и аксосоматических связей (С. А. Саркисов). Экспериментальнофизиологически показано, что выработка условных рефлексов совпадает с периодом появления шипиков на верхушечных дендритах нервных клеток коры (А. М. Иваницкий).
Кроме того, экспериментальные исследования Т. С. Матвеевой свидетельствуют о том, что при необратимых изменениях в дендритах и их боковых придатках значительно изменяется биоэлектрическая активность мозговой коры.
Все эти данные указывают на большое морфофункциональное значение боковых придатков дендритов нервных клеток. Полученные нами материалы в этой части наряду с расширением представлений о гистопатологии головного мозга при шизофрении не только могут иметь значение для понимания вероятного патоморфогенеза нервноклеточных выпадений в коре головного мозга, но также в какойто мере могут служить гистофизиологическим звеном в анализе электроэнцефалографических показателей при шизофрении, в частности способствовать пониманию сущности блокады проводимости нервных процессов, их искажения или изменения качественных особенностей.
Но, несомненно, в патологии столь сложных образований, какими являются межнейрональные связи, огромное значение принадлежит не только чисто структурным изменениям, но и нарушению физикохимических процессов, например таким ингибиторам синаптических образований, какими являются адреналин, норадреналин, серотонин и др.
Рассматривая патоморфологические данные в наблюдениях с большой давностью заболевания и особенно в случаях с многолетним кататоническим ступором (люцидная кататония), мы обратили внимание на выраженную ретроградную дегенерацию бецевских пирамид.
В связи с этим могут быть также высказаны гипотетические соображения о механизме развития нервноклеточных выпадений в коре головного мозга. Известно, что ретроградная дегенерация нервной клетки, или вторичное перерождение по Маринеско, не являясь специфическим изменением, прежде всего свидетельствует о нарушении целости соответствующего аксона (Nissl, Marinesko, Cajal, Van Gehychten, Шпатц, Якоб и др.).
Измененные таким образом клетки, проделывая определенный метаморфоз, в конце концов погибают, если не наступает восстановление проводимости. В случае восстановления последней клетка приобретает прежнюю структуру, но иногда все же такие клетки атрофируются, становятся пикноморфными, гиперхромными, т. е. развиваются именно такие изменения, которые чаще обнаруживаются при шизофрении.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского