Острые дисциркуляторные расстройства токсикогипоксического и нервнорефлекторного происхождения являлись причиной распространенных функциональных и органических нарушений нервных клеток и глиальнотканевых элементов. Необходимо подчеркнуть, что ряд острых изменений нервных клеток при наступлении благоприятных условий может претерпевать обратное развитие, восстанавливаться.
Полученные нами данные об особенностях реакции нейроглии при шизофрении не только подтверждают, но и несколько углубляют основные представления по этому разделу гистопатологии. Так, было показано, что при некоторых вариантах периодической шизофрении, особенно с острыми проявлениями заболевания, реакция микроглии имеет пролиферативно-дистрофический характер.
Создается впечатление, что в ответ на острые, интенсивные патологические сдвиги в организме лишь в самом начале появляется некоторая защитная реакция со стороны микроглии, выражающаяся в умеренной гиперплазии, а иногда гипертрофии отдельных ее элементов.
Электронномикроскопически на это указывает увеличение в цитоплазме микроглиоцитов числа фагозом, которые, по данным литературы, наряду с лизосомами, мультивезикулярными телами и микротельцами являются одним из компонентов литической системы клетки, обеспечивающей внутриклеточное переваривание попадающих в ее цитоплазму веществ (фагоцитарная функция микроглии).
Следовательно, пролиферация микроглии в этой группе наблюдений может рассматриваться как проявление повышенной биологической активности, реактивности защитных свойств ретикулоэндотелиальной системы головного мозга. Но, как правило, наряду с этими изменениями постоянно отмечались то более, то менее значительные дистрофические нарушения микроглии (мезоглии). В основе гипоплазии микроглии и неполноценности ее реактивных свойств лежит слабость, недостаточность развития мезенхимной ткани в организме больного шизофренией, в частности ее представителя в мозгу — ретикулоэндотелиальной системы.
Можно думать, что намечающийся в начале процесса «прогрессивный» сдвиг весьма быстро в силу какихто абиотически действующих продуктов обменных нарушений или врожденной слабости подавляется, истощаются биологические ресурсы гистиоцитарной функции микроглиоцитов. Здесь допустима определенная аналогия с особенностями микроглиальной реакции при некоторых злокачественно протекающих экзогенных психозах, когда ввиду значительной вирулентности или токсичности патогенных агентов обнаруживается острая дистрофия микроглии (А. П. Авцын, Л. И. Смирнов, О. В. Кербиков).
Подобные же изменения микроглии наблюдаются в гистопатологической картине при множественных и милиарных метастазах рака в головной мозг (В. А. Ромасенко), а также при лучевой болезни (Н. А. Краевский). Не менее существенными представляются данные о реактивности других элементов нейроглии — астроцитов и олигодендроглиоцитов. При сравнении состояния олигодендроглии и астроглии в случаях периодической и непрерывной шизофрении оказалось, что наиболее выраженная дистрофия их наблюдалась при непрерывном типе течения болезни.
При периодическом типе в астроцитах наряду с дистрофией отмечались пролиферативные явления в форме амитотического деления ядер, краевого глиоза и глиофиброза. В особенности следует подчеркнуть полученные нами данные об активации олигодендроглии при периодическом типе течения шизофрении (В. А. Ромасенко).
Эти новые факты имеют значение в свете современных сведений о функциональной роли олигодендроглии в жизнедеятельности нейрона. Например, установлены весьма интимные метаболические отношения между нервными клетками и олигодендроглиоцитами.
В частности, показана взаимосвязь между содержанием РНК в нервных клетках и окружающих их олигодендроглиоцитах. Последние участвуют в снабжении нервных клеток высокоэнергетическими веществами, например, такими, как АТФ, нуклеотиды (Hyden, Hyden, Pygon, Hyden, Lange). Имеются также сведения о значительном участии олигодендроглии в окислительном метаболизме головного мозга. Показано, в частности, что олигодендроглиоциты содержат большое количество ферментов анаэробного пентозного цикла и потому могут активно противостоять алкалозу нервной ткани при гипоксии (F. Meyer и Fr. Meyer, 1964). Астро и олигоглии некоторые авторы приписывают роль организатора биоэлектрической активности мозга.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского