Гистопатологические данные о сосудистых нарушениях при учете ряда морфологических сдвигов в нервных клетках и глиальнотканевом аппарате, отсутствие признаков воспаления в оболочках и веществе мозга позволяют обозначить патологический процесс в целом как токсикоаноксическую энцефалопатию.
Несмотря на разногласия в учении об отеке и набухании мозга, многие считают, что в механизмах развития отека центральное место занимает нарушение крово и ликворообращения, в особенности повышенная проницаемость сосудов мозга (П. Е. Снесарев, Л. И. Смирнов, Б. Н. Клосовский, Beranek, Fanjis, Gurmann и др.). Именно в наблюдениях этой группы, как было показано, значительное место занимали явления повышенной проницаемости.
В патогенезе повышенной проницаемости сосудистой стенки мы придаем существенное значение изменению состояния аргирофильных волокон, в частности таким, как склеивание их, разрыхление, набухание, расплавление (участки обесцвечивания). Эти данные свидетельствуют о физикохимических изменениях основного аргирофильного вещества, о переходе последнего из плотной фазы в жидкую (из геля в золь) (А. И. Струков, А. И. Смирнова-Замкова).
Не менее существенную роль играют изменения эндотелия и капиллярных мембран, что приводит к нарушению гистогематического барьера в головном мозгу и некоторых паренхиматозных органах (печень, почки). С повышенной проницаемостью сосудов и выраженной их дистонией связаны диапедезные геморрагии в коре, белом веществе, таламогипоталамической области и продолговатом мозгу.
Не исключено, что одним из причинных факторов изменения проницаемости является токсическое действие сыворотки крови больных шизофренией.
Определенное место в возникновении вазомоторных нарушений занимают и нервнорефлекторные влияния. С этим, вероятно, можно связать такие случаи шизофрении, когда при относительно постепенном развитии болезни как бы неожиданно наступает извращение процесса.
Он принимает острый, а порой бурный, катастрофический характер. Но наряду с общим кровообращением правомерной является постановка вопроса о местном, органном кровообращении, а следовательно, о нервных (интерорецепторных) аппаратах, участвующих в его регуляции.
Полученные нами данные о дистрофических изменениях нервных волокон, иннервирующих сосуды мягкой мозговой оболочки и сосудов вещества головного мозга, видимо, имели определенное влияние на развитие дисгемического синдрома в центральной нервной системе.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского