В этой группе преобладали наблюдения с многолетней давностью заболевания, часто с картиной шизофренического дефекта. Больные были преимущественно с параноидной формой шизофрении (галлюцинаторнопараноидный, параноидный вариант и люцидная кататония).
Все они прошли неоднократное лечение инсулином, длительную терапию психофармакологическими препаратами. В соматическом состоянии у многих из них отмечался церебральный атеросклероз или гипертоническая болезнь. Причиной смерти в подавляющем числе случаев являлась острая или хроническая сердечнососудистая недостаточность (инфаркт миокарда, кардиосклероз и т. п.). В единичных наблюдениях смерть последовала от туберкулеза легких и злокачественных новообразований внутренних органов.
При микроскопическом осмотре головного мозга иногда обнаруживались те или иные негрубые изменения.
Так, в ряде наблюдений, особенно при многолетней давности заболевания, удавалось отметить умеренные явления атрофии извилин коры больших полушарий, преимущественно в лобнотеменных отделах. Мягкая мозговая оболочка нередко оказывалась мутной, несколько утолщенной (фиброз), особенно в области выпуклой поверхности больших полушарий.
Иногда наблюдалась умеренная внутренняя и наружная водянка головного мозга. Нередко можно было видеть более или менее выраженный отек головного мозга и мягкой мозговой оболочки с явлениями венозного, застоя. Поверхность мозга обычно имела синюшноматовый оттенок.
Иногда обращало на себя внимание заметное кровенаполнение венозной сети. В синусах твердой мозговой оболочки обычно содержалась жидкая кровь; тромбозов синусов, как правило, не было. Вещество мозга на разрезе обычно бледное, анемичное. Эпендима без какихлибо изменений. Сосуды основания мозга в случаях, не осложненных атеросклерозом, тонкие, со спавшимися стенками.
Главное место в гистопатологической картине головного мозга занимала патология нервных клеток коры и нейроглия. особенно микроглия. Весьма характерны были сморщивание нервных клеток, атрофия их, более или менее выраженное накопление в цитоплазме нервных клеток липофусцина (в том числе у больных молодого возраста), описываемое под различными названиями: липоидный склероз, пигментная атрофия, жировая дистрофия. Нередко отмечались простое исчезание по Нисслю, прямая и ретроградная дегенерация, гидропическая дистрофия, реже — тяжелое заболевание и некоторые другие формы нервноклеточной патологии. Перечисленные, чаще всего встречаемые изменения обнаруживались сплошь и рядом при исследовании одного и того же случая.
Они беспорядочно рассеяны в различных отделах коры, ее полей и слоев (особенно часто в III и V слоях). Более того, весьма часто некоторые из упомянутых изменений нервных клеток можно было видеть в нескольких полях зрения одного гистологического препарата, прослеживая иногда динамику тех или иных изменений. Особенно отчетливо была представлена картина ретроградной дегенерации бецовских пирамид в нескольких случаях люцидной кататонии (многолетний кататонический ступор).
Здесь можно было проследить изменения от начальных явлений ретроградной дегенерации (центральный хроматолиз и смещение ядра) до тенеообразования и гибели пирамид.
Различные стадии ретроградной дегенерации пирамидных клеток Беца
Окраска по Нисслю, увеличение х 900.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского