Установлена также определенная трудность выявления микроглии общепринятыми методиками, инсуфициентность ее реакций в ответ на экзогенные вредности или осложняющие основной процесс поражения головного мозга, например, такие, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, старческие изменения мозга (Ф. А. Айзенштейн, Ю. В. Заико).
В дальнейшем было установлено, что недостаточность микроглии при шизофрении связана с неполноценностью защитных реакций со стороны ретикулоэндотелиальной системы организма больного шизофренией в целом (Meyer, 1931). Л. И. Смирнов различал четыре группы случаев шизофрении в зависимости от основных патологических изменений, в частности со стороны нейроглии (подробнее об этом см. ниже).
Астроцитарная глия весьма редко обнаруживает «прогрессивные» реакции (Josephy, Winkelman, Book). Как правило, здесь можно наблюдать различные нарушения дистрофического характера: пикноз ядер, гомогенное набухание протоплазмы с последующим формированием амебоидных астроцитов, особенно часто при так называемой гипертоксической шизофрении. Нередко в результате дистрофического процесса отмечается гибель астроцитов, что выражается в зернистом распаде их.
В патологический процесс при шизофрении, помимо коры, вовлекаются многие другие отделы головного мозга: подкорковые ганглии, гипоталамус, ствол мозга и мозжечок (Л. И. Омороков, П. Е. Снесарев, Л. И. Смирнов, Б. Г. Рубинштейн. В. А. Елляровский, М. М. Александровская, В. А. Ромасенко. Э. Л. Гербер, Funfgeld, С. Vogt, О. Vogt, Hopf, Baumer, ButtlarBrentano, Hechst, Lhermitte, Klippel, Lhermitte, Morgan и др.). Например, Funfgelt отмечал значительные изменения крупных клеток переднего ядра зрительного бугра, которые он в основном связывает с жировой дегенерацией.
По мнению же В. Hechst и Мишкольци, ядра зрительного бугра при шизофрении первично не страдают. Нарушения в них эти авторы объясняют процессом в коре головного мозга. Они же считают, что бледный шар и полосатое тело, как правило, не подвергаются изменению. С этим мнением не согласен Hopf, представивший патоморфологические находки в этих образованиях при кататонической, параноидной и гебефренической формах шизофрении.
Например, в 10 случаях кататонии он наблюдал, особенно в бледном шаре и скорлупе, изменения в нервных клетках, выражавшиеся в уменьшении тигроидного вещества и нагружении их липофусцином, вакуолизации тела клетки и ядрышка или полном исчезновении субстанции Ниссля, сморщивании и уменьшении размеров клеток.
Особенно типичным было появление Schwundzellen. При параноидной и гебефренической формах шизофрении и в контрольных исследованиях морфологические изменения в полосатом теле были незначительными.
В этих наблюдениях Hopf не встречал и Schwundezellen. Полученные патоморфологические данные, особенно уменьшение размеров нервных клеток и их ядер при кататонической форме шизофрении, автор связывает с двигательными нарушениями при этом форме заболевания и полагает, что упомянутые структурные аномалии в нервных клетках есть результат их недоразвития.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского