Изменение нервных волокон — недостаточно изученный компонент в гистопатологической картине головного мозга при шизофрении. Некоторые авторы обнаруживали участки демиелинизации в тангенциальных и радиарных волокнах коры, а также различную степень набухания, вздутия (А. Л. Любушин, В. А. Гиляровский, Л. И. Смирнов, В. Н. Русских, А. П. СоколоваЛевкович, Weber, Markus). Было участановлено, в частности, что наибольшие изменения нервных волокон приходятся на те корковые поля, в которых отмечаются максимальные нервноклеточные выпадения.
Видимо, с этим связаны также изменения нервных клеток по типу ретроградной дегенерации (В. К. Белецкий). Патология нервных волокон подкорковых образований (Markus, А. П. СоколоваЛевкович) проявляется очагами демиелинизации с нарушением структуры волокон в чечевичном, хвостовом ядрах и в базальных ганглиях.
Большое внимание в литературе уделено вопросу о состоянии нейроглии при шизофрении. Ранние исследования были ограничены ввиду недостаточности сведений о нормальном строении и функции нейроглии. Описания нейроглии носили весьма общий характер, без дифференцированного изучения различных элементов нейроглии.
Например, С. М. Мащенко, А. Л. Любушин, Klippel и Lehrmitte указывали лишь на пролиферацию глии в коре головного мозга. В дальнейшем появились сообщения о нахождении амебоидных форм глиальных клеток (Alzheimer), описывались «прогрессивные» и «регрессивные» изменения в астроцитах (Klarfeld, Josephy).
Были сообщения и о таких редко наблюдаемых нарушениях, как появление очаговых разрастаний плазматических астроцитов, тяжелых изменений, сопровождающихся дезинтеграцией с формированием гроздевидных бляшек (Buscaino), которые встречались как при хроническом, так и при остром течении заболевания. Аналогичные патологические структуры обнаруживались и в эксперименте на животных, отравленных гистамином.
Наиболее ценный вклад в изучение нейроглии при шизофрении внесен советской школой нефропатоморфологов (П. Е. Снесарев, Л. И. Смирнов, А. П. Авцын, В. К. Белецкий, М. М. Александровская и др.). Было установлено, что несмотря на некоторое своеобразие глиозных реакций в отдельных случаях, в целом при шизофрении определяется значительное снижение реактивности нейроглии, в частности микроглии (мезоглии).
Более конкретно это положение характеризуется тем, что, как правило, в мозгу больных шизофренией удается обнаружить уменьшенное по сравнению с нормой количество микроглиоцитов, которые к тому же обычно имеют дистрофические изменения (небольшое ядро, сморщенное тело, уменьшенное число тонких и слабо развитых отростков и пр.).
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского