Нагружение нервных клеток липоидами, в особенности липофусцином,— весьма частая находка в гистопатологической картине шизофрении. Это явление характерно и постоянно. Важно подчеркнуть, что липофусциновая перегрузка обнаруживается и у лиц молодого (подросткового) возраста. Sioli, А. Л. Любушин, Л. И. Омороков обозначали это явление как пигментную атрофию, Naito, Funfgeld, Hechst, Josephy, Л. Я. Пинес и А. Д. Зурабашвили — как жировую дегенерацию. Josephy рассматривал этот признак даже как специфический для шизофрении и считал его одной из непосредственных причин психоза.
В механизме возникновения жировой дистрофии нервных клеток П. Е. Снесарев большое значение придавал гипоксическому фактору.
Изучение состояния боковых придатков дендритов (шипиков), являющихся, по мнению С. А. Саркисова и сотрудников, субстратом межнейрональных связей, показало их особенно грубое нарушение при большой (многолетней) давности заболевания шизофренией (В. А. Ромасенко). Изменения эти носят очажковый характер не только в области той или иной группы клеток отдельного слоя коры, но и в пределах одной нервной клетки (уменьшение количества шипиков на одном из нескольких дендритов, иногда полное исчезновение их на других, при сохранности на остальных и т. п.).
Патология аксодендритных синаптических образований при шизофрении по А. Д. Зурабашвили представляется обратимым, динамическим явлением. Подробному рассмотрению патологии нервных клеток посвящены недавние работы Azima и Breitenberg, которые оценивают изменения в клетках в основном как атофические. Во главу угла таких изменений они ставят дистрофический процесс, которому предшествуют физикохимические нарушения, не выявляемые обычными гистологическими методиками. Большие надежды в этом отношении возлагаются на гистохимические исследования (Boizin, Heyck).
Мишкольци указывает, что при большой давности заболевания в коре головного мозга отмечаются сморщивание и липоидная дистрофия нервных клеток с постепенно нарастающим липоидным склерозом. В одной из последних работ Мишкольци и Чики (1963) подчеркивают, что патоморфологической основой шизофрении является процесс исчезновения нервных клеток.
Об этом же, как мы упоминали, свидетельствуют многие исследования из школы С. Vogt и О. Vogt, согласно которым при шизофрении страдают не только корковые нейроны (например, «карликовость» гигантских нервных клеток), но и ряд подкорковых образований (ButtlarBrentano, Boumer, Hopf и др.).
На протяжении 1944—1952 гг. неоднократно сообщалось о нахождении в дистрофически измененных нервных клетках коры особых телецвключений, которые рассматривались как своеобразные живые протеиновые тельца (Papez и Bateman), но подтверждения упомянутых находок другими авторами не последовало. Некоторые же считают эти тельца артефициальными образованиями.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского