С. Vogt и О. Vogt в последние годы много внимания уделяли описанию особого вида патологии нервных клеток, в частности Schwundzellen и альвеолярной клеточной гибели двух типов — А и Б. При Schwundzellen вначале отмечается интенсивный тигролиз.
В дальнейшем при относительной сохранности ядра цитоплазма полностью исчезает, остается слабо окрашенное «голое» ядро клетки. Не наблюдается, как это имеет место в обычных условиях, компенсаторного накопления хроматина в ядре, что, видимо, указывает на слабость (недостаточность) репаративных процессов при шизофрении. Изменения по типу альвеолярной клеточной гибели близки по своей картине к тем, что отмечаются при Schwundzellen, по и отличаются от них.
Так, при альвеолярной клеточной гибели по типу А имеет место увеличение или уменьшение тигроида, альвеолы в цитоплазме сливаются, далее наступает гиперхроматоэ и гибель клетки. Альвеолярная патология по типу Б отличается быстро развивающимся побледнением, альтерацией и гибелью ядра, в то время как клетка еще сохраняет свою форму и в цитоплазме ее можно отметить наличие отдельных глыбок субстанции Ниссля.
Упомянутые нервноклеточные изменения С. Vogt и О. Vogt наблюдали в поясной извилине, лобной доле и третьей височной извилине. Azima (1952), не считая морфологические изменения в мозгу при шизофрении специфическими, указывает, что при этом заболевании страдают преимущественно нервные клетки коры головного мозга.
По мнению автора, основная патология нейрона обусловлена тонкими физико-химическими сдвигами, которые в дальнейшем переходят в видимые морфологические изменения. Lhermitte (1954) также придерживается точки зрения о наличии в мозгу различных неспецифических изменений нервных клеток, но эти изменения касаются не только коры головного мозга, но и подкорковых образований, в частности ядер зрительного бугра.
Частой находкой, отражающей остроту клинического проявления болезни, является наличие большого количества нервных клеток с острым набуханием, ишемическим изменением, а также тяжелым заболеванием и выраженной гидропической дистрофией их (В. А. Ромасенко).
Со стороны нейрофибриллярного аппарата установлено уменьшение числа внутриклеточных фибрилл, фрагментация их или утолщение, склеивание (Л. И. Смирнов). Обычно нейрофибриллы в дендритах сохраняются дольше. Изредка встречаются нарушения, напоминающие альцгеймеровское изменение нейрофибрилл. Перечисленные нарушения фибрилл чаще наблюдаются вблизи очажков запустения нервных клеток, в пограничных зонах с измененной тканью.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского