Изменения эффективности синаптической передачи под влиянием активности нескольких входов нейрона носят характер гетеросинаптической пластичности [Майоров В. М., 1977].
Удовлетворительное объяснение гипотеза пластичности синапсов получила благодаря изучению изменений чувствительности пре и постсинаптических рецепторов, изменения интенсивности высвобождения медиатора, аксоплазматического тока гормонов, пептидов и нейромедиаторов [Luco J. V., 1974].
Механизмом же, запускающим эти изменения, является предшествующее функционирование синапса. В частности, показано, что повышение чувствительности рецепторов постсинаптических мембран связано с частичной или полной деафферентацией нейрона или их бездеятельностью.
Напротив, длительная активация этих рецепторов ведет к снижению чувствительности постсинаптических рецепторов, их десенситизации, которая, возможно, лежит в основе адаптации нейронов к внешним раздражителям [Ильюченок Р. Ю., 1979; Sharpless J., 1975].
Интересную гипотезу предложил М. Wilkinson (1978). Он считает, что в основе гомеостатической регуляции активности нейронов головного мозга лежат обратимые изменения чувствительности клеточной мембраны. Это положение убедительно продемонстрировано им на радренорецепторах эпифиза, чувствительность которых менялась при раздражении симпатических нервов, суточных колебаниях эндогенного мелатонина в эпифизе, а также под влиянием резерпина и других аналогичных фармакологических средств. Степень изменения их чувствительности находилась в прямой зависимости от активности мембраносвязанной аденилатциклазы.
По-этому адаптивные механизмы, регулирующие чувствительность мембраны, М. Wilkinson рассматривает как своеобразную форму синаптической памяти.
В любом случае существование трехфазной активности рецептора (в покое, в стадии активации и десенситизации) можно считать доказанным, по крайней мере, для холинергических [Магазаник Л. Г., 1970] и адренергических рецепторов [Lefkowitz R. J. et al., 1978].
Одним из основных показателей состояния нейрона или нейрональной сети является порог возбудимости. В значительной мере он опосредуется электротоническим влиянием соседних нейронов на фоновую активность исследуемого нейронного ансамбля. Известны факты повышения активности корковых и других нейронов в очаге поляризации постоянным током, под влиянием которого появляются реакции на ранее не эффективные раздражители [Pribram К., 1975]. Более того, воздействие на кору слабым анодным поляризующим током повышает возбудимость соседних нейронов на любые сенсорные сигналы.
«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев