Применение средств с различным механизмом действия позволило нам не только представить возможные биохимические основы этого процесса, но и выявить функциональную организацию центральной нервной системы, обеспечивающую механизмы этой реакции на структурном и системном уровне.
Влияние нейротропных средств на воспроизведение условной реакции пассивного избегания у крыс через 72 ч после окончания обучения
| Вещество | Доза, мг, кг | Восстановление реакции у животныхс амнезией УРПИ в % | Амнезия у животных с сохраненной УРПИ в % |
| Изотонический раствор | — | 20 | 0 |
| Этимизол | 1,5 | 50* | 0 |
| Кофеин | 0,5 | 60 | 15* |
| Карбохолин | 5,0 | 36,36 | 19,35* |
| 0,01 | 60 | 19,05* | |
| Ареколин | 0,5 | 50 | 15* |
| Никотин | 1,0 | 60* | 3,85 |
| Физостигмин | 0,2 | 50 | 10 |
| Спазмолитин | 1,0 | 10 | 14,29* |
| Метамизил | 0,5 | 60* | 15* |
| 5,0 | 20 | 18,75* | |
| ИЭМ-506 | 5,0 | 50 | 5 |
| 30,0 | 20 | 20* | |
| Фенамин | 2,0 | 60* | 5 |
| L-ДОФА | 150,0 | 80*** | 35*** |
| Изадрин | 2,5 | 40 | 20* |
| Феноксибензамин | 10,0 | 40 | 10 |
| Пропранолол | 5,0 | 20 | 20* |
| а-метил-р-тирозин | 60,0 | 50 | 20* |
| Дисульфирам | 300,0 | 80*** | 10 |
| Апоморфин | 5,0 | 30 | 20* |
| Галоперидол | 3,0 | 50 | 25** |
| 5-окситриптофан | 300,0 | 70*** | 25*** |
| Дезерил | 0,5 | 60* | 20* |
| ГАМ К | 200,0 | 70** | 0 |
| Пикротоксин | 0,5 | 50 | 25** |
| Гистидин | 300,0 | 60* | 10 |
| Тавегил | 5,0 | 30 | 15** |
| ИЭМ-1164 | 10,0 | 40 | 10 |
Примечание
Каждое вещество испытывалось не менее чем на 30 животных. Данные обрабатывали статистически с использованием критерия %2 (Р * < 0,05; Р ** < 0,01; Р *** < 0,001).
Как видно из представленных данных, различные по механизму действия фармакологические препараты вызывают сходный эффект, улучшая (карбахолин, никотин, ГАМК, дезерил, 5окситриптофан, гистидин, L-ДОФА) или ухудшая (этерофен, галоперидол, аметилпаратирозин, кофеин) воспроизведение навыка пассивного избегания.
Неспецифичность действия нейромедиаторных средств, а также выраженный антиамнезический эффект «напоминания» (действие звонка в отличной от обучения обстановке) позволяют предположить, что в механизме деятельности аппарата воспроизведения ведущую роль играет не активация определенной нейрохимической системы головного мозга, а изменение интрацентральных отношений с последующим формированием функциональной организации головного мозга, обеспечивающей реализацию выработанного навыка, в которой могут участвовать разные нейромедиаторные системы (холино, адрено, дофамино, серотонино, ГАМК и гистаминергические).
Полученные данные находятся в полном соответствии с результатами наших предыдущих исследований [Бородкин Ю. С, 1979], согласно которым упомянутые препараты в основном одинаково влияют на обучение и краткосрочную память и процессы воспроизведения.
Соответственно можно предположить, что функциональная организация головного мозга при обучении и краткосрочной памяти сходна с таковой при воспроизведении энграммы. Следовательно, любое фармакологическое вещество или неспецифический раздражитель, обусловливающие функциональную организацию головного мозга, типичную для стадии обучения и краткосрочной памяти, может включать и механизм воспроизведения не только данной, но, вероятно, и любой другой энграммы.
Это в определенной степени согласуется с феноменом диссоциированного обучения (воспроизведение навыка, которому обучали животное на фоне действия какоголибо фармакологического агента, возможно лишь при условии действия того же вещества) и гипотезой П. П. Денисенко (1979) об однородности нейрохимических систем и медиаторов на «входе» и «выходе» системы, регулирующей ту или иную функцию организма, в том числе и память. Повидимому, неспецифичность медиаторного обеспечения формирования энграмм лежит в основе механизмов обратной связи, обеспечивая адаптивный характер изменений функций организма.
«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев