Вирус герпеса саймири выделен из почечной культуры здоровой беличьей обезьяны, а вирус герпеса ателес — от здоровых паукообразных обезьян. Для обоих вирусов фибробласты и эпителиальные клетки обезьян являются пермиссивной системой, в ней вирусы размножаются с цитопатогенным эффектом и могут быть получены в больших количествах.
Оба вируса распространяются горизонтально и очень широко охватывают популяции природных хозяев, для которых они непатогенны.
Основной источник передачи вирусов, — по-видимому, слюна и, вероятно, моча здоровых обезьян, несущих латентную инфекцию.
Антитела к вирусу HVS обнаруживаются у 100% беличьих обезьян старше 2 лет, у молодых животных (до 16-месячного возраста) они, как правило, отсутствуют. Не исключено, что клеточные и гуморальные факторы иммунитета играют определяющую роль в патологии этих вирусов.
Описан лейкоз в естественных условиях, вызванный вирусом HVS у неприродных для этого вируса почках обезьян. Вирус саймири после введения нескольким видам обезьян Нового Света разных возрастов, не являющихся природными хозяевами вируса, вызывает у животных быстрое развитие злокачественных лимфом, лимфатических лейкозов и ретикулоклеточных сарком.
У неприродных хозяев вируса (также обезьян Нового Света) HVA индуцирует злокачественные лимфомы. В отличие от ВЭБ, который трансформирует лимфоциты, имеющие В-клеточное происхождение, вирусы саймири и ателес трансформируют лимфоидные клетки, принадлежащие, очевидно, к Т-типу. Для обоих вирусов Т-лимфоциты — непермиссивная система.
Нуклеиновая кислота вируса HVS гетерогенна, имеет 3 пика плавучей плотности (1,696; 1,705 и 1,729 г/мл), что указывает на наличие в ее составе специфических фрагментов вирусного генома с различным содержанием Г+Ц.
ДНК из «тяжелых» и «легких» пиков перекрестно не гибридизируются. ДНК клеток, трансформированных in vitro вирусом саймири, и из клеток опухолей, вызванных этим вирусом in vivo, содержат множественные копии «тяжелых» и «легких» типов вирусных ДНК.
Эти типы ДНК с часто повторяющимися последовательностями, по всей вероятности, являются дефектными геномами HVS, они неинфекционны, в то время как ДНК среднего типа (плавучая плотность 1,705 г/мл) способна инфицировать пермиссивные клетки. В трансформированных клетках обнаружена обратная транскриптаза (Zur Hausen, 1975).
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко