Оказалось, что геном трансформирующих вирусов, как правило, содержит только субъединицы «а». РНК Рr — RSV субгрупп А, В или С состоит только из субъединиц «а» (даже после длительного пассирования на куриных клетках), а РНК SR — RSV — A, SR — RSV — В, SR — RSV — D (Н) и В77 включают и субъединицы «b» в различных количествах. Это наблюдалось и в том случае, когда анализу подвергали вирусы на ранних этапах клонирования (8 — 10 дней).
Содержание субъединицы «b» не коррелировало со временем клонирования. Нетрансформирующие вирусы типа RAV2 или нетрансформирующие варианты трансформирующих вирусов nt — SR — RSV — A, nt — SR — RSV — В, AV — 3, nt — SR — RSV — D(H), nt — SR — RSV — D(H4), nt — B77 — 42 и nt — B77 — 43 включали только субъединицу «b».
При пассировании вируса В77, выращенного на куриных клетках, на утиных эмбриональных фибробластах, отношение «а»/«b» в РНК существенно не менялось. Однако, если этот вирус клонировали на утиных фибробластах, трансформированные клоны продуцировали вирус, РНК которого состояла из субъединиц «b».
При переносе вируса на куриные клетки субъединицы «а» вновь появлялись и после нескольких пассажей отношение «а»/«b» становилось сходным с таковым у дикого штамма В77. Вирус В77, продуцируемый клонированными трансформированными утиными фибробластами, содержал значительный избыток нетрансформирующих вирусных частиц, и, видимо, как следствие этого в таких вирионах преобладали субъединицы «b».
Таким образом, можно предполагать, что геном вирусов сарком птиц состоит из 2 — 4 субъединиц «а», а геном вирусов лейкозов — из 2 — 4 субъединиц «b». У мутантов вирусов сарком, дефектных по трансформации, делеция в их геноме, вероятно, происходит за счет утраты sarc-последовательности, причем размер субъединиц у таких вирусов соответствует размеру субъединиц «Ь» вирусов лейкозов. Итак, субъединицы РНК вирусов сарком птиц имеют несколько больший размер, чем субъединицы РНК, образующие геном вирусов лейкоза.
Организация генома у трансформирующих вирусов сарком млекопитающих, как правило, дефектных по репликации, аналогичная, но вместе с тем иная, чем у недефектных вирусов сарком птиц.
Количественные сочетания в популяции вирусов сарком млекопитающих с вирусом-помощником могут быть различными. Например, у штамма Кирстен (Ki)MSV(MuLV) количество Ki — MSV в 10 раз больше, чем Ki — MuLV. Установлено, что коэффициент седиментации тотального препарата РНК Ki — MSV равен 55S, a Ki — MuLV — 62S.
После тепловой денатурации 55S РНК Ki — MSV образует одну основную субъединицу с молекулярной массой 2,3Х106 и одну минорную — 2,5Х106, a 62S РНК Ki — MuLV — только минорную.
Поскольку количество последней субъединицы в препарате РНК Ki — MSV составляет около 10%, можно предполагать, что она принадлежит MuLV. Иными словами, субъединица РНК Ki — MSV по массе меньше как минимум на 200 000 субъединицы РНК Ki — MuLV.
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко