В популяции эндогенного онкорнавируса мышей MuLV, индуцированного в клетках BALB/3T3 5-йоддез-оксиуридином, присутствовал как ксенотропный вирус, так и экотропный вирус N-типа (Laprevotte et al., 1977). При инфекции крысиных клеток линии NRK ксенотропным вирусом образовывались фокусы морфологической трансформации с веретенообразными клетками.
Экотропный MuLV вызывал фокусы трансформации с округлыми клетками. Эти свойства трансформированных клеток сохранялись при дальнейшем пассировании инфицированных культур.
При изучении вирусспецифической РНК и р30 эндогенного вируса кошек RD114 выявлен более высокий уровень транскрипции и трансляции генома RD114 в лимфомах, чем в клетках нормальных тканей (Niman et al., 1977).
Уровень экспрессии экзогенного FeLV также повышался в лимфоидных тканях, однако, вероятно, это происходило за счет репродукции инфекционного FeLV.
Отмечено, что в лимфомах только молодых кошек (меньше 5 лет) повышается экспрессия генома FeLV, a экспрессия генома вируса RD114 у молодых и старых (более 7 лет) животных была одинаковой. По-видимому, можно предположить, что функция генома вируса RD114 тесно ассоциирована с развитием у кошек лимфоидных опухолей.
Аналогичная ситуация, вероятно, имеет место при лейкозах морских свинок, поскольку установлено, что геном эндогенного провируса полностью экспрессируется именно в лейкозных тканях (Davis, Mayak, 1977). Однако это не означает, что эндогенный вирус играет основную роль в этиологии лейкозов. Предполагают, что экспрессия эндогенного провируса связана прежде всего с пролиферацией клеток. Вместе с тем Armstrong и соавт. (1977) получили данные, позволившие прийти к выводу о том, что причиной развития лимфоретикулярных опухолей у мышей с индуцированной реакцией «трансплантат против хозяина» является эндогенный В-тропный MuLV, активированный нарушением иммунологического статуса организма.
Большинство эндогенных вирусов, активированных различными способами, непатогенны или даже неинфекционны.
Онкогенными и инфекционными свойствами обладают только эндогенные вирусы, выделенные из клеток мышей высоколейкозных и высокораковых линий, т. е. искусственно селекционированных по этим признакам животных. Все эти вирусы (вирусы лейкоза мышей и MTV) экотропные, т. е. репродуцирующиеся в клетках хозяина и способные в силу этого к горизонтальной передаче.
Следовательно, нельзя исключить, что свойство трансформировать клетки приобретается ими в процессе экзогенной инфекции. Однако высокоонкогенные вирусы сарком, как правило, дефектные, и для их репродукции требуется вирус-помощник.
Исследуя экспрессию эндогенной вирусной информации в различных линиях клеток крыс в сравнительном аспекте, Scolmick и соавт. (1976) пришли к заключению, что и в генезе вирусов сарком существенная роль принадлежит вирусам-помощникам.
По их мнению, первый этап этого процесса состоит во включении экопрессированных саркомоспецифических последовательностей РНК в частицы вируса-помощника. Далее, эффективная трансмиссия саркомоспецифической PHK требует дополнительных процессов.
И, наконец, образование стабильного вируса сарком путем рекомбинации между геномом вируса-помощника и частью саркомоспецифической РНК является процессом значительно более редким, чем обычное «спасение» вируса.
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко