Обнаружена линия кур, обладающая высокой спонтанной виремией RAV(0), у которой выявлен еще один доминантный ген V, ответственный за продукцию RAV(0) и отличающийся от генов, обеспечивающих резистентность клеток к вирусам группы Е. Клетки этого фенотипа принято обозначать V+ в отличие от клеток, не содержащих RAV(0) — V— (Grittenden et al., 1974).
Следовательно, виремия RAV(0) у кур фенотипа V+ контролируется тремя доминантными генами: геном V [ген-индуктор активации синтеза вируса RAV(0)], геном tve, ответственным за образование рецептора, и геном I, блокирующим экспрессию гена-рецептора.
Предполагают, что гены V и 1 могут быть генами вируса и быть аллельными с GS-локусом.
Таким образом, уже в настоящее время у птиц можно выделить две независимые генетические системы (правда, локализация их пока не установлена), контролирующие геном эндогенного вируса:
- GS-локус, ответственный за экспрессию неинфекционной информации вирогена (gs-антиген и т. д.);
- система доминантных генов, определяющая синтез полного эндогенного вируса типа RAV(0).
У мышей наиболее всесторонне исследован эндогенный вирус Гросса (или AKR), спонтанно продуцируемый нормальными клетками линии AKR и ответственный за спонтанный лейкоз у мышей линии AKR, т. е. патогенный для собственного хозяина. Результаты скрещивания свидетельствуют о наличии двух несвязанных друг с другом аутосомных гена AkV1 и AkV2, контролирующих спонтанную продукцию вируса в органах мышей.
Первый ген находится в седьмой паре хромосом (группа сцепления I) на расстоянии 12 генетических единиц от гена Gpi-1, обеспечивающего синтез глюкозофосфатизомеразы с порядком генов C — Gpi — 1 — AkV1.
Локализация гена AkV2 пока не определена. Установлено, что эти два AKR-вирусиндуцирующие локуса не контролируют В-тропный вирус, а ответствены за индукцию только N-тропного вируса. Следовательно, вполне вероятно, что AkV1— и AkV2— гены могут являться структурными генами вируса AKR, они неаллельны в клеточном геноме и, по-видимому, могут представлять собой интегрированные геномы вируса лейкоза мышей (Lilly, Pincus, 1973; Rowe, 1973).
Система гена Fυ-1 определяет чувствительность клеток мышей к экзогенной вирусной инфекции и контролирует распространение вируса. Выявлено два аллеля этого гена: Fυ-1s и Fυ-1r, обусловливающих чувствительность (s) или частичную резистентность (r) мышей к В- и N-тропным MuLV, а также частоту спонтанного лейкоза у мышей.
Отмечена корреляция чувствительности клеток разных линий к вирусам лейкоза in vivo и in vitro.
Установлено, что чувствительность к В- или N-типу вирусов лейкозов не связана с локусом гистосовместимости Н-2. Ген Fυ-1 расположен в 4-й хромосоме (группа сцепления VIII) и сцеплен с локусом Gpd-I, продуктом которого является глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко