16 июня 2009

Возможные механизмы формирования КРБС II типа

В большей степени изучены возможные механизмы формирования КРБС II типа, т.е. в ситуациях повреждения периферического нерва. Наименее изученными остаются механизмы формирования КРБС I и III типов, в отсутствие органического поражения периферического нерва. Однако совершенно очевидно, что при КРБС любой этиологии принципиально важную роль играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы.

Роль этих церебральных систем особенно существенна при формировании КРБС I и III типов. Это подтверждается выраженными диссоциациями между высокой частотой травматических повреждений и относительной редкостью развития КРБС, между локализацией травмы и распространением симптомов, между тяжестью повреждения и интенсивностью боли.

Другим аргументом является наличие форм, где повреждающий фактор представляется неубедительным (например, развитие заболевания через 4 мес. после умеренного ушиба конечности) либо выявить его не удается.

В анализе патогенетических механизмов КРБС чрезвычайно важно учитывать роль эмоциональных, личностных, когнитивных и других психологических факторов. Здесь уместно отметить работу, где после нескольких сеансов гипноза у двух пациентов полностью регрессировали все проявления КРБС, Есть и другие сообщения об эффективности психотерапии в лечении КРБС. В этом контексте любопытно отметить, что у животных не удается получить модель КРБС.

«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн

Читайте далее:



Патогенез КРБС остается неизвестным. Существуют различные теории и гипотезы, отражающие, главным образом, механизмы формирования боли и вегетативных нарушений, однако ни одна из них не может объяснить все проявления этого синдрома. Приведенная выше новая классификация КРБС появилась во многом вследствие неудовлетворенности разработкой патогенетических механизмов рефлекторной симпатической дистрофии. Среди обсуждаемых наиболее разработанными являются гипотезы в отношении КРБС…

Согласно теории, при травме периферических нервов в результате снижения сенсорного входа нарушается соотношение тонического и фазического контроля воротной системы и повышается вероятность самоподдерживающей нейрональной активности. Постулируется, что длительная боль может оставлять «следы памяти» в мозге, делая человека более чувствительным к повторной боли. Третья теория, имеющая многочисленные экспериментальные подтверждения, предполагает, что участки демиелинизации или повреждения аксона…

Патогенез моторных симптомов при КРБС (тремор, мышечные спазмы, дистония) в настоящее время не ясен. Существует предположение о том, что дистония является результатом деполяризации клеток передних рогов вследствие действия на них субстанции Р, в большом количестве выделяющейся при КРБС. В формировании остеопороза принимают участие несколько механизмов. Минеральный состав кости на 80—85% состоит из фосфорно-кальциевых соединений. Расстройства…

Терапия синдрома КРБС включает методы устранения боли; воздействия, направленные на нормализацию вегетативных симпатических функций и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего этот синдром (Bonica J.J., 1990; Stanton-Hicks M., 1998). Одним из самых существенных и трудных аспектов терапии КРБС является купирование болевого синдрома. Если удается редуцировать боль, то, как правило, наблюдается регресс вегетативных и трофических нарушений….

Для лечения КРБС используют различные группы фармакологических препаратов. Одним из методов лечения КРБС является использование различных местноанестезирующих, противовоспалительных мазей, содержащих капсаицин, истощающий запасы субстанции Р в коже и уменьшающий боль. Хорошим эффектом обладают также аппликации димексида (диметилсульфоксида), оказывающего обезболивающее действие, проникая в глубь тканей. Более выраженный аналгетический эффект достигается при аппликации димексида вместе с местным…