Патогенез мигрени весьма сложен и многие аспекты его до сих пор недостаточно изучены. Однако мнения различных исследователей и результаты проведенных работ свидетельствуют о том, что местом, реализующим приступ, является кровеносный сосуд. Максимум изменений во время приступа происходит в сосудах головы, причем не только в экстракраниальных (как считалось ранее), но и в интракраниальных. В настоящее время установлено, что при мигрени происходит генерализованное нарушение вазомоторной иннервации в виде неустойчивости тонуса не только церебральных, но и периферических сосудов.
Нет сомнений в наличии фазности течения самого приступа мигрени. Под воздействием описанных выше провоцирующих факторов у субъекта вначале (I фаза) возникает вазоспазм (констрикция), чаще экстракраниального (нередко интракраниального) отрезка какойлибо из ветвей наружной или внутренней сонной артерий. При этом страдает кровоснабжение самих сосудов, которые становятся особо чувствительными к растяжению. Затем наступает II фаза — дилатация артерий, артериол, вен и венул, приводящая к увеличению амплитуды пульсовых колебаний стенок сосуда, расширению сосудистого просвета, вплоть до полной атонии, что сопровождается выраженным перивазальным «отеком» (HI фаза).
Вследствие нарушения нейрогенных регуляторных механизмов расширяются артериовенозные шунты и происходит «обкрадывание» капиллярной сети, что усиливает ишемическую гипоксию. Кровь при этом «сбрасывается» в систему венозных сосудов, которые избыточно растягиваются, обусловливая давящий, ломящий, а не только пульсирующий (фазы вазоконстрикции, атонии) характер боли. В FV фазе процесса наступает обратное развитие указанных изменений.
Описанные фазы сопровождаются явлениями экстравазации, т.е. поступлением в стенку сосуда и окружающие его ткани определенных вазоактивных и алгогенных веществ, в результате чего развивается асептическое нейрогенное воспаление сосуда (дилатация, отек, экстравазация).
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн