Этиология и патогенез
На ранних этапах изучения ФМ преобладали взгляды о воспалительной природе заболевания, объясняющие миалгический синдром при ФМ хроническим воспалительным процессом, о чем свидетельствовали наиболее употребляемые термины «миозит», «фиброзит». Поэтому эти расстройства рассматривались исключительно в рамках ревматической патологии. Клинические, биохимические, морфологические исследования не обнаруживали существенных изменений — ни воспалительного, ни дегенеративного характера. Учитывая связь заболевания с депрессией и стрессом, E.W.Boland в 1947 г. выдвинул концепцию «психогенного ревматизма», имеющую своих сторонников и в настоящее время, а некоторые исследователи склонны относить ФМ к психосоматическому заболеванию.
В фокусе всех современных воззрений на сущность ФМ лежат взаимоотношения психических, в частности депрессивных, расстройств и хронической мышечной боли. Выделение первичного фактора в этих взаимоотношениях невозможно. Некоторые авторы склонны считать, что многие психологические аспекты ФМ являются следствием хронической боли. А с другой стороны, множественные симптомы ФМ (роль психического стресса) трудно объяснить без участия психологических механизмов. Это привело в последние годы к рассмотрению ФМ в соответствии с DSM-IV в рамках недифференцированных соматоформных расстройств.
Особого внимания в общем контексте патофизиологических механизмов ФМ заслуживает обсуждение роли и места нарушений сна. Находки H.Moldofsky (1975) о практически облигатном присутствии феномена «альфа-дельта» сна при ФМ дали стимул для исследований в этой области. Об особой связи механизмов регуляции сна и возникновения мышечных болей свидетельствовали многие факты. Так, у здоровых волонтеров, подвергшихся депривации сна можно получить симптомы ФМ в случае полного отсутствия физической деятельности.
Ведущим для понимания сущности ФМ остается вопрос о природе болевого синдрома. При этом обсуждаются механизмы как ноцицептивной боли с наличием рецепторной недостаточности, так и невропатической боли, в основе которой лежит концепция центральной сенситизации, как отражение нарушений физиологического процесса модуляции боли, следствием которого является снижение толерантности к боли и гипералгезия (Yunus M., 1992).
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн
При лечении полимиозита и дерматомиозита препаратом выбора является преднизолон (100 мг в день до достижения клинического эффекта, затем по 100 мг через день), затем дозу постепенно снижают. При этом ориентироваться следует не на снижение уровня КФК, а на регресс клинических проявлений. Кроме этого назначают различные цитостатические препараты, а в особо тяжелых случаях — иммуноглобулины и…
Крампи — частый симптоматический феномен при целом ряде заболеваний. Как один из частых и постоянных признаков бокового амитрофического склероза и некоторых других форм поражения мотонейрона, крампи трудно купируются обычными приемами, с этой целью применяют баклафен, диазепам. Часты крампи и при осложнениях поясничного остеохондроза. Факторами, способствующими крампи, являются и нарушения в организме водноэлектролитного баланса (гипокалиемия, гипокальциемия)….
Клиническая картина представлена в основном двумя группами синдромов: Интенсивные диффузные мышечные боли, преимущественно в области шеи и в поясах конечностей, а также скованность после ночного сна и любого длительного покоя. Общие проявления: недомогание, лихорадка, депрессия, потеря массы тела. При этом не отмечается ни истинной мышечной слабости, ни изменений в мышцах (при ЭМГ-исследовании и биопсии мышц)….
Патогенез болезненных мышечных спазмов при синдроме ригидного человека связывают в основном с гиперактивностью спинальных альфа- и гаммамотонейронов в результате дефекта тормозящих супраспинальных, преимущественно ГАМК-ергических влияний, что подтверждается терапевтической эффективностью реланиума и баклафена. В меньшей степени крампи представлены при нейромиотонии (болезнь Исаакса), характеризующейся почти непрерывным сокращением мышц тела, миокимиями, фасцикуляциями и феноменом замедленной релаксации. Мышечная активность…
В лечении РПМ используют три группы препаратов: кортикостероиды (преднизолон 15 мг/сут.), салицилаты и нестероидные противовоспалительные средства. В случаях присоединения височного артериита и при опасности появления расстройств зрения, дозу кортикостероидов существенно увеличивают. Миалгический синдром, развивающийся на фоне эози-нофилии, является ведущим проявлением так называемых эозинофильных миозитов. Термин используется для характеристики 4 отдельных клинических синдромов, связанных, однако, общими…
