Site icon Медкурсор

Нервная система при болезнях крови и кроветворных органов

Различные нервно-психические нарушения часто осложняют течение заболеваний крови и кроветворных органов — пернициозной анемии, лейкоза (лимфолеикоза, миелолейкоза), миеломной болезни, лимфогранулематоза, эритремии, геморрагических диатезов (тромбоцитопении и др.). Различные уровни нервной системы — головной мозг, спинной мозг, оболочки, корешки, нервы и т. д. — поражаются обычно вследствие распространенной гиперплазии ткани кроветворных органов, изменений форменных элементов крови и плазмы, а также стенки сосудов.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона — Бирмера, злокачественная анемия). Нервно-психические изменения при этом заболевании развиваются на фоне гиперхромной анемии с макроцитозом, диспепсии, ахилии и проявляются синдромом фуникулярного миелоза (нейроанемический синдром, подострая дегенерация спинного мозга).

Патогенез обусловлен недостатком вырабатываемого фундальными железами желудка гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла). Патологические изменения наиболее выражены в задних и боковых столбах спинного мозга (распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров, образование пустот и вакуолей и др.). Поэтому в клинической картине отмечаются парестезии в ногах, выпадение глубокой чувствительности и заднестолбовая атаксия, снижение коленных и ахилловых рефлексов, иногда (в случае преимущественного поражения боковых столбов)-спастические парезы ног. В далекозашедшей стадии расстраиваются тазовые функции (задержка мочеиспускания, запор). Неврологические симптомы развиваются медленно.

Встречается несколько форм заболевания с преобладанием поражения задних столбов, комбинированное вовлечение задних и боковых столбов и преимущественное поражение периферических нервов (полиневропатии). В настоящее время преобладают абортивные формы заболевания. Цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Следует иметь в виду, что синдром фуникулярного миелоза встречается и при некоторых других болезнях (авитаминозах, тиреотоксикозе, сифилисе, бруцеллезе).

Лечение — ежедневное внутримышечное введение витамина В12 до наступления ремиссии. Доза зависит от тяжести заболевания и колеблется от 100 — 200 мкг до 500 — 10 000 мкг. В дальнейшем применяют поддерживающие дозы препарата (100 — 200 мкг в неделю, а потом и реже). Одновременно назначают витамины B1, B2, B6 (обычно в чередовании по 20 — 30 внутримышечных введений каждого).

При условии своевременного и достаточного лечения парестезии и атактические нарушения довольно быстро исчезают; труднее поддаются восстановлению парезы конечностей.

«Нервные болезни», Ю.С. Мартынов

Exit mobile version