Изменения крови, возникающие в ответ на введение лекарственных веществ, известны давно.
Они занимают особое место среди других проявлений лекарственной болезни, так как встречаются достаточно часто, клинически выражены разнообразно и отражают важную роль системы кроветворения в этих состояниях.
Агранулоцитозы наиболее часто встречаются среди других гематологических проявлений лекарственной болезни. При наличии лейкемоидных реакций у 13 больных с агранулоцитозами нам не удалось заметить перехода в лейкоз (кроме одного наблюдения, которое допускало такое предположение). Однако некоторые авторы полагают, что предшествующие состояния гипопластической анемии или агранулоцитоза, особенно с выраженной лейкемоидной реакцией, должны считаться прелейкемическими состояниями.
А. И. Струков и соавт. (1969) приводят морфологические данные об изменениях кроветворения при неспецифических реакциях на лекарства.
При лекарственной аллергии замедленного типа авторы обнаруживали изменения не только в сосудах, но и в лимфатическом аппарате в виде пролиферации ретикулоплазматических элементов распространенной ретикуло-плазмоцитарной реакции (плазматизация селезенки, костного мозга, лимфатических узлов). При более глубоких поражениях возникают миелоидная метаплазия в органах и опустошение их.
Именно в результате вовлечения в процесс этой системы при лекарственной болезни и наблюдаются самые разнообразные гематологические реакции, которые являются ведущими в клинической картине или носят сопутствующий характер.
В последнее время все чаще описываются наблюдения, в которых изменения в крови, близкие к лейкемическим, сочетаются с клиническими и морфологическими проявлениями, типичными для системных сосудистых заболеваний. При этом формы системных поражений крови при диссеминированных коллагеновых болезнях рассматриваются как выражение одного и того же аутоиммунного процесса.
Происхождение лекарственных ретикулезов сложно объяснить. В настоящее время, когда показана возможность образования антител к различным лекарствам, а также к клеткам тканей организма, измененным фармакологическим средством непосредственно или при реакции антиген — антитело, иммунные механизмы поражения особенно хорошо видны в отношении клеток кроветворного аппарата. Клинические наблюдения за больными, у которых прогрессирующие изменения в ретикулоэндотелиальной системе и кроветворных органах возникают вслед за тем или иным аллергическим состоянием, являются подтверждением такого предположения.
В отдельных случаях прослежены переходы от лекарственных гемопатий к истинным лейкозам, например, развитие острого лейкоза после повторных приемов бутадиона или при непереносимости сульфаниламидов, по многочисленным данным иностранных авторов и отечественных исследователей, — пенициллина и других средств.
«Клиническая химиотерапия инфекционных болезней»,
Н.М.Грачева, И.Н.Щетинина