Кровотечения, вызванные различными антикоагулянтами, возникают у 4,8% больных. «Гепариновый рикошет» в полной мере характерен и для действия антикоагулянтов непрямого действия.
Противовоспалительные средства также обладают выраженным антисвертывающим действием. Механизм вызываемого ими эффекта торможения коллагеновой агрегации тромбоцитов не совсем ясен.
Складывается представление о многофакторном действии этих препаратов. Ингибирование агрегации тромбоцитов и реакции высвобождения тромбоцитарного фактора III обусловлено действием противовоспалительных средств не только на тромбоциты, но и плазменные кофакторы.
После применения салицилата натрия способность тромбоцитов к агрегации остается пониженной на протяжении 4 — 7 дней и дольше, когда препарат в крови уже не определяется.
Ингибитор агрегации тромбоцитов дипиридамол ингибирует фосфодиэстеразную активность циклического АМФ тромбоцитов и тормозит поглощение ими глюкозы и аденозина.
Аналоги дипиридамола обладают способностью уменьшать агрегацию тромбоцитов, влияют на их электрофоретическую подвижность при действии аденозиндифосфата и не изменяют электрофоретическую подвижность, связанную с норадреналином. Скорость образования тромба в сосуде не уменьшается [Baumgartner Н. R., 1979].
Весьма возможно, что салицилат натрия и некоторые другие нестероидные противовоспалительные средства ингибируют синтез простагландинов группы D. Обнаружена способность простагландинов ингибировать агрегацию тромбоцитов, что связано с подавлением аденилатциклазной активности и увеличением содержания АДФ тромбоцитов.
Менее изучена эта способность у простагландина Е2. Однако простагландин Е2 обладает многими обпдими чертами с простагландином Е1.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов