Гепарин является одним из наиболее распространенных в клинической практике антикоагулянтов. Этому препарату посвящено огромное число работ.
Его многогранное действие направлено в основном на заключительное звено гемокоагуляционного процесса [Могош Г., 1979].
Гепарин тормозит образование тромбопластина, переход протромбина в тромбин и препятствует в конечном итоге взаимодействию тромбина с фибриногеном, уменьшает ретракцию сгустка, увеличивает фибринолиз, в больших дозах тормозит агрегацию и адгезивность кровяных пластинок, а также эритроцитов [Чазов Е. И., Лакин К. М., 1977].
Наряду с нейтрализацией тромбина гепарин предотвращает образование этого фермента. Имеются указания на способность гепарина вызывать выделение активатора плазминогена [Markwardt F., Klocking К., 1977].
Препарат вызывает повышение активности антисвертывающей системы крови, понижение толерантности плазмы к гепарину и гипоконвертинемию.
Весьма детальный анализ действия гепарина и антитромбина III представлен Б. Ф. Кавешниковым (1981). Автор рассматривает и первый и второй как универсальные гуморальные регуляторы системы агрегатного состояния крови.
Имеются лишь единичные работы о влиянии антикоагулянтов на свертываемость лимфы. Это послужило основанием для целенаправленного изучения такого влияния.
В опытах на кроликах с дренированным грудным протоком внутривенно вводили гепарин в дозе 150 кг/кг. Действие на лимфу сравнивали с его действием на кровь.
Влияние гепарина на свертываемость крови
Влияние гепарина на свертываемость крови (заштриховано) и лимфы интактных животных (не заштриховано):
1— время свертывания;
2 — время рекальцификации;
3 — толерантность к гепарину;
4 — тромбиновое время;
5 — протромбиновый индекс;
6 — количество фибриногена;
7 — скорость лимфооттока (1 — 5 и 7 — в процентах; 6 — в частях от исходного).
После введения гепарина время свертывания крови удлинялось в течение 30 — 60 мин наблюдения более чем в 1,5 — 2 раза. Увеличенным оно было и через сутки. Умеренно возрастаете время рекальцификации.
Толерантность к гепарину уменьшалась, тромбиновое время удлинялось. Несколько уменьшался ротромбиновый индекс. Уменьшение концентрации фибриногена было слабым и непостоянным.
Фибринолитическая активность кратковременно и очень слабо возросла. Это в основном соответствует данным, полученным другими авторами при изучении влияния гепарина на гемокоагуляцию.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов