Результаты исследования агрегационной способности тромбоцитов показали, что гепарин не изменяет функцию кровяных пластинок при экспериментальном инфаркте миокарда.
В течение 1-го часа после внутривенного вливания гепарина у животных настоящей группы так же, как и у животных, получавкших изотонический раствор хлорида натрия (контрольная группа-2), значения показателей агрегатограмм были в пределах величин у интактных собак.
Через 24 ч после введения гепаринанаблюдали увеличение амплитуды агрегации на 27,3% (р < 0,01) и укорочение времени агрегации на 18,7% (р < 0,05) по сравнению с величинами показателей, полученными до моделирования инфаркта миокарда.
На 3-и сутки эксперимента (через 48 ч после вторичного введения гепарина) амплитуда агрегации была на 30,3% (р < 0,01) больше, а время агрегации — на 25,2% (р < 0,05) короче, чем у интактных животных.
Таким образом, исследования показали, что гепарин обладает способностью ингибировать факторы свертывания крови при экспериментальном инфаркте миокарда.
Однако ингибирование свертывающей активности крови под влиянием гепарина является кратковременным и наблюдаемая гипокоагуляция при воздействии гепарина уже через 24 ч после введения препарата сменяется выраженной гиперкоагуляцией.
Изменения фибринолитической активности крови под влиянием гепарина незначительны. Кроме того, этот препарат не способен предотвращать увеличение агрегационной способности тромбоцитов при экспериментальном инфаркте миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов