Изменения показателей функционального состояния системы гемостаза в сторону гипокоагуляции, наблюдавшиеся в первые часы после введения гепарина, не являлись продолжительными и уже через 24 ч после введения препарата выявились достоверные признаки гиперкоагуляции: время свертывания крови было на 61%, время рекальцификации плазмы — на 38,3%, тромбиновое время — на 31,4% короче по сравнению с величинами соответствующих показателей у интактных собак.
Все величины перечисленных показателей существенно не отличались от соответствующих значений у животных контрольной группы2, которые получали изотонический раствор хлорида натрия.
Кроме указанных, через 24 ч после введения гепарина у животных было выявлено заметное увеличение содержания фибриногена, толерантности плазмы к гепарину и степени тромботеста; активность факторов протромбинового комплекса увеличивалась и была значительно больше, чем у интактных животных.
Фибринолитическая активность крови, заметно снижаясь (по сравнению с предыдущим периодом исследования), через 24 ч после введения препарата составляла 0,65 величины показателя у животных до воспроизведения инфаркта миокарда.
В последующих периодах исследования — через 3, 7 и 14 сут после моделирования инфаркта миокарда — выявлены признаки повышенной активности свертывающей системы крови и угнетение фибринолиза.
Однако через 14 сут после воспроизведения инфаркта миокарда значения показателей были более близкими к значениям показателей у интактных животных, чем в предыдущие периоды исследования. Через 1 мес наблюдалась нормализация гемостаза.
Таким образом, начиная с 3-х суток, изменения гемостаза у животных описываемой группы существенно не отличались от изменений у животных контрольной группы-2.
Результаты тромбоэластографических исследований также указывали на снижение способности крови к свертыванию через 1 ч после введения гепарина.
Время реакции (R) удлинялось на 66,8% (р < 0,001) по сравнению с величиной, наблюдавшейся до воспроизведения инфаркта миокарда, что является свидетельством ингибирования первых 2 фаз свертываемости крови; время образования кровяного сгустка (К), являющееся отражением тромбиновой активности, удлинялось на 45,9% (р < 0,05).
Максимальная амплитуда ТЭГ и эластичность сгустка были достоверно более низкими, чем у интактных животных.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов