В лимфатической системе «работает» та же многофакторная система поддержания агрегатного равновесия, что и в кровеносной системе. Регионарные отличия, о которых «будет сказано, очевидно, не носят принципиального характера.
Нарушение взаимоотношений в этой полисистеме может оказаться причиной коагуляции лимфы на разных уровнях ее транспорта: в лимфатических капиллярах, сосудах и узлах.
К этиологическим факторам такого свертывания, как и в крови, могут быть отнесены: травмы, воспалительные процессы, иммуноаллергические заболевания, гипоксические процессы, дискинезия, нарушения обмена веществ и др.
Механизмы диссеминированного микролимфотромбоза или закупорки крупных лимфатических коллекторов изучены недостаточно. Причиной их являются нарушения соотношения факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза, остановка или резкое замедление лимфообразования и лимфооттока, нарушение целостности стенки лимфатического сосуда, накопление в лимфе продуктов экзогенной и эндогенной природы, метаболические нарушения.
Мы полагаем, что общая схема лимфотромбоза может быть представлена следующим образом: при повреждении тканей различной (не только травматической) природы происходит поступление из них в лимфу тканевого тромбопластина и образование тромбина.
При недостаточном местном компенсаторном поступлении антикоагулянтов, особенно гепарина, создаются условия превращению фибриногена в фибрин. Процесс стимулируется гемолимфией.
При недостаточной фибринолитической активности лимфы мономеры фибрина не успевают лизироваться, образуют конгломераты с белками, белково-липидными комплексами и лимфоцитами, создавая сначалу рыхлую, но постепенно теряющую воду и уплотняющуюся желеподобную массу, блокирующую местный лимфоотток.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов