Согласно современным понятиям, превращение фибриногена в фибрин при воздействии тромбина проходит в трех основных стадиях [Гусейнов Ч. С, 1975; Варецкая Т. В., 1977; Forman А. t al., 1977].
I. В соответствии с биомолекулярной теорией в стадии ферментативного образования фибрин-мономера под влиянием тромбина отщепляются фибринопептиды А и В.
II. Полимеризация фибрин-мономера.
III. Образование сгустка за счет закрепления полимерной структуры ковалентными связями.
Принятые в конце 60-х годов представления о механизме полимеризации фибрин-мономера оказались неприемлемыми для объяснения ряда факторов [Андреенко Г. В., 1979]. Новую оригинальную концепцию образования фибрин-мономеров сформулировали В. А. Белицер и Т. В. Варецкая (1975).
Авторы предположили, что процесс «самосборки» фибрин-мономеров «организуется» специфическими функциональными центрами и включает переход глобулярных молекул фибриногена в фибриллярную структуру фибрина [Kowalski С. J., 1969; HyndryDergeons R. et al., 1975].
T. Parry (1978), основываясь на модели фибриногена, состоящей из трех глобулярных димеров, провел анализ аминокислотных последовательностей участков α-, β-и γ-цепей, которые, как было предположено, образуют междоменные связи между глобулярными областями молекулы. Были вычислены аспиральности указанных последовательностей и представлена модель распределения аспиральных сегментов в междоменных участках цепей.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов