МТ и другие ингибиторы синтеза ДНК действуют в S-фазе митотического цикла. В зависимости от их механизма действия другие ингибиторы могут влиять на другие фазы цикла или же не являться циклоспецифичными.
В клинической химиотерапии рака предпринимаются усилия выявить циклозависимость лекарств в поисках более эффективных и избирательных схем лечения; в химической ИС такой подход был предложен сравнительно недавно на основании экспериментальных данных и еще не нашел широкого клинического применения.
Клеточная основа для ИС обычно зависит от метаболического и функционального состояния клеток-мишеней в каждый данный момент. Масса взаимосвязанных клеточных событий, возбужденных антигеном, и их чувствительность к подавляющему действию лекарств определяют изменение динамического равновесия и конечный эффект ИС-действия препарата.
Можно привести несколько примеров, показывающих, что специфические клеточные типы и функции избирательно подавляются при определенных ИС-воздействиях, хотя причина такой избирательности неизвестна.
Она, очевидно, связана с временными и метаболическими факторами. При реакции замедленной гиперчувствительности клеточная пролиферация в регионарных лимфатических узлах сопровождается клеточной дифференциацией с образованием больших пиронинофильных клеток, а затем малых коммитированных лимфоцитов.
ЦФ подавляет образование обоих клеточных типов. МТ блокирует только «созревание» пиронинофильных клеток в коммитированные лимфоциты.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев