Подавление иммунологических реакций лекарственными веществами является, по-видимому, неспецифическим, так как возникает вследствие фармакологического действия (такого, как подавление клеточной пролиферации), которое необязательно влияет на иммунологические системы.
Хотя такой взгляд в целом правилен, надо иметь в виду, что лекарства могут вызывать редукцию или полное подавление ответов на специфический антиген, не затрагивая ответов к другим антигенам.
Например, антипролиферативный агент будет подавлять или разрушать преимущественно лимфоидные клетки, которые подвергаются бластогенезу или делению в ответ на антигенную стимуляцию, но этот эффект необязательно уменьшает последующую способность отвечать на различные антигены после окончания воздействия лекарствами.
Следовательно, специфическое состояние пониженной иммунологической реактивности может быть вызвано неспецифическими фармакологическими методами. ИС может быть связана с элиминацией или нейтрализацией антигена, с селективным нарушением функции макрофагов, подавлением бластомогенеза и (или) клеточной пролиферации, или с подавлением эффектора или воспалительных механизмов.
Фармакологические пути элиминации или нейтрализации антигена малоприменимы.
Ослабление отторжения аллотрансплантата — почки от донора, подвергнутого ИС-воздействию, объясняется разрушением в трансплантированном органе непаренхиматозных клеток гемопоэтического происхождения, которые являются источником наибольшего числа антигенных стимулов реципиента.
Хотя были предприняты попытки воздействовать селективно на макрофаги с помощью кортикостероидов или фагоцитоза радиоактивных коллоидов, этот способ не оказался специфическим и клинически недостаточно надежен.
Большинство известных ИС-препаратов ослабляет бластомогенез и (или) клеточную пролиферацию. Неспецифические периферические механизмы подавляются рядом агентов, например 6-меркаптопурином (6-МП), который также подавляет более специфические фазы иммунного ответа. Кроме того, такие медиаторы, участвующие в воспалительной реакции, как гистамин, могут быть специфическими антагонистами.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев