Механизм противоопухолевого действия лимфоцитов можно описать следующим образом. Специфический бластомный антиген вызывает сенсибилизацию лимфоцитов, т. е. индуцирует появление популяции иммунных тимусзависимых Т-лимфоцитов со специальными рецепторами для опухолевого антигена.
Благодаря этим рецепторам иммунные лимфоциты вступают в тесный контакт с бластомной клеткой, а затем трансформируются в результате чего лимфоциты начинают синтезировать ряд растворимых диффундирующих факторов, обеспечивающих, c одной стороны, цитотоксическое повреждение опухолевых клеток, с другой — расширение иммунной противоопухолевой реакции.
Воспалительный фактор способствует накоплению иммунных клеток в опухолевом узле: фактор угнетения миграции макрофагов задерживает их возле опухолевых клеток, позволяет утилизировать бластомный антиген и тем самым сенсибилизировать новые лимфоциты, индуцировать антителообразование в отношении этого антигена.
Расширению противоопухолевой реакции способствуют фактор переноса и митогенетический фактор, которые превращают неиммунные лимфоциты в иммунные и индуцирует в них синтез лимфотоксина, а возможно, и иммуноглобулины типа А, которые и вызывают гибель опухолевых клеток. Противоопухолевое действие лимфоцитов является результатом синтеза ряда веществ белковой природы, при этом основную роль играют нуклеиновые кислоты (Ю. А. Уманский, 1974).
Иммунные реакции, индуцируемые лимфоцитами, являются одним из важнейших проявлений специфической иммунологической реактивности организма.
В отличие от гуморального иммунитета, обусловленного специфическими иммуноглобулинами — антителами, при клеточном иммунитете ведущая роль принадлежит стимулированным антигеном лимфоцитам тимусного происхождения (Т-клеткам), которые несут на своей цитоплазматической мембране рецепторы, направленные к антигену, использованному для иммунизации.
При аллогенной трансплантации, переносе сингенных опухолевых клеток, а также в условиях спонтанного или индуцированного (канцерогенами или вирусами) опухолевого роста трансплантационные и специфические опухолевые антигены стимулируют как Т-, так и В-лимфоциты.
Вследствие этого наряду с появлением эффекторных лимфоцитов тимусного происхождения осуществляется и синтез различных типов антител, которые способны при соответствующих условиях либо синергично с иммунными лимфоцитами участвовать в элиминации соответствующих клеток-мишеней, либо защищать клетки-мишени от иммунных лимфоцитов и от действующих с ними синергично антител.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев