Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные.
Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований.
Возможно, риск лейкоза связан также с наследственной лейкопенией, врожденным агранулоцитозом, синдромом Вискотта — Олдрича. Однако из-за редкости этих состояний такое предположение трудно подтвердить.
Очевидно, существуют лейкозогенные факторы среды, которые проявляются во взаимодействии с генетической конституцией на разных стадиях развития лейкоза.
Можно полагать что факторы, неспособные вызвать лейкоз у большинства людей, превышают порог чувствительности отдельных лиц или семей, обладающих естественной полигенной «предрасположенностью» к лейкозу.
Хотя основы генетического механизма лейкоза у людей не выяснены достаточно точно, они, по-видимому, сходны с аналогичными механизмами у экспериментальных животных.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев