Site icon Медкурсор

Исследования у близнецов хронического миелолейкоза

Особенно важны исследования у близнецов хронического миелолейкоза: всего зарегистрировано 7 таких случаев. В 6 случаях заболел один близнец и у него была обнаружена Ph´-хромосома, тогда как у здоровых близнецов эта хромосома не найдена. Лишь в одном случае заболевание развилось у 2 близнецов, причем у обоих присутствовала Ph´-хромосома.

Эти данные однозначно указывают на приобретенный характер Ph´-хромосомы.

Совпадение лейкоза у близнецов характеризуется еще одной особенностью — близостью по времени начала заболевания, которое исчисляется обычно несколькими месяцами.

Возможно, это обстоятельство обусловлено не столько генетическими факторами, сколько идентичными условиями внутриутробного развития. Не исключено, что частота заболевания обоих близнецов в раннем возрасте обусловлена общностью их плацентарного кровообращения и возможностью переноса потенциальных лейкозных клеток от одного другому.

Известна связь риска заболевания лейкозом с синдромом Дауна. Показано, что такие дети поражаются лейкозом в 15 — 50 раз чаще, что возрастной пик заболеваемости у них сдвинут к рождению по крайней мере на 1 год, что у них необычно высока частота «врожденных» лейкозов. Возможно, в части случаев в качестве заболевания лейкозом фиксировали лейкемоидные реакции очень лабильной кроветворной системы этих детей.

Полагают, что трисомия 21-й пары g-хромосом каким-то образом ответственна за заболевание лейкозом, однако механизм связи между этими явлениями неясен. Учитывая параллелизм между синдромом Дауна и лейкозом у детей, а также связь с возрастом матери, полагают, что могут быть найдены и другие хромосомные маркеры повышенного риска лейкоза.

Поскольку было показано, что Ph´-хромосома происходит из 22-й пары, то можно предположить отсутствие общего хромосомного механизма возникновения ХМЛ и острого лейкоза при трисомии 21-й пары при болезни Дауна.

Показана повышенная чувствительность фибробластов к трансформации вирусом SV40 in vitro, что можно рассматривать как проявление клеточной нестабильности. В числе других механизмов, вероятно, играет роль и иммунологическая ущербность при синдроме Дауна.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Exit mobile version