Новые взгляды на механизмы вирусного онкогенеза открыли и новые перспективы торможения «раковой цепи», поскольку ферменты, необходимые в процессе вирусной инфекции и репликации, могут служить мишенью для определенных химических соединений.
В результате обширных поисков в ряду производных рифампицина и других веществ среди них были обнаружены ингибиторы вирусной обратной транскриптазы и ДНК-полимераз (Gallo et al., 1974). Биологическая эффективность таких ингибиторов изучается.
Таким образом, к настоящему времени в результате 20-летнего экспериментального изучения вирусной этиологии лейкозов человека [начиная от первых экспериментов по трансмиссии бесклеточным материалом лейкоза человека на животных (В. М. Бергольц, 1956, 1957) и до молекулярно-генетического анализа механизмов вирусного онкогенеза] накоплен достаточно большой материал, убедительно свидетельствующий о вирусной природе лейкозов человека.
Но окончательное и бесспорное доказательство вирусной этиологии лейкозов человека затруднено тем, что нет специфических тестов на присутствие лейкозного вируса и невозможно проведение биологических экспериментов на адекватном объекте (опыты на гетерологичных животных осложняются наличием у них латентных лейкозных вирусов).
Доказательствами этиологического значения вируса для лейкоза человека могли бы служить получение безвредной вакцины на основе изолированного предполагаемого вируса лейкоза человека и стастистически достоверная демонстрация ее эффективности в широком эпидемиологическом исследовании.
Современные представления об «эндогенных» вирусах также дают основания для попыток вакцинации или иммунизации к естественному онкогенезу, так как показана возможность спонтанного или индуцированного гуморального ответа (нейтрализующие антитела?) на мембранные антигены эндогенных вирусов (Л. А. Зильбер и др., 1975), а также ЦТД аутологичных лимфоцитов (Hirsch et al., 1975).
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев