Рассматриваются также иммунологические данные подтверждающие закономерную ассоциацию онкорнавирусов млекопитающих с лейкозом человека.
В настоящее время получили признание две гипотезы вирусного онкогенеза, базирующиеся на новых вирусогенетических данных и являющиеся по существу развитием ранее предложенной Л. А. Зильбером вирусо-генетнческой теории происхождения опухолей.
По гипотезе, выдвинутой Huebner и Todaro (1973), в геноме каждой клетки заложена информация в виде их ДНК-провируса, равноценная информации в геноме онкорнавируса.
В норме ДНК-провирус (онкоген) находится в репрессированном состоянии, но в результате воздействия химических, физических или биологических канцерогенных факторов эти гены активируются, производят вирусспецифические продукты (вирионы) и вызывают клеточную трансформацию. Провирус передается вертикально через половую клетку.
Согласно протовирусной гипотезе Temin (1971), репликация РНК-содержащих вирусов опосредована через ДНК.
Протовирус, по Temin — это нормальный компонент, участвующий в процессе дифференциации клеток, не несущих никаких опухолевых генов.
Трансформация не связана с продукцией вирусных частиц, однако в результате обратной транскрипции в ДНК клеток может образоваться de novo полный геном онкогенного вируса и затем продуцироваться вирусные частицы.
ДНК-протовируса несет опухолевую информацию, включается в геном клетки, переходя вместе с ним в обе дочерние клетки. Протовирусная гипотеза является комбинацией вирусной теории возникновения опухолей с элементами концепции соматической мутации.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев