Однако воспроизведение лейкоза у животных (будь то у мышей или у обезьян) вирусным материалом от лейкоза человека может быть обусловлено не только адаптацией вируса лейкоза человека к животным, но и активацией человеческим вирусом латентных вирусов лейкоза животных.
Электронно-микроскопическое выявление типичных вирусных частиц в лейкозных тканях человека или определенная антигенная характеристика также не могут быть бесспорным свидетельством в пользу их этиологического значения для лейкоза человека, так как они могут быть свойственны и присущи лейкозным тканям вирусам«пассажирам».
Указанные обстоятельства и некоторые другие методические трудности привели в определенный тупик на пути к окончательному доказательству вирусной этиологии лейкоза человека.
В последние годы благодаря успехам вирусогенетических исследований (Temin, 1971) наметился новый подход в решении проблемы этиологии лейкозов. Была открыта РНК-зависимая ДНК-полимераза, которая продуцирует ДНК на матрице вирусной РНК.
Этот фермент обнаружен у всех изученных вирусов лейкозов и сарком птиц, мышей, кошек, а также при других новообразованиях, в эмбриональных и даже нормальных тканях животных и человека.
РНК-зависимая ДНК-полимеразная активность была обнаружена в лимфобластах при остром лейкозе человека, в культуре клеток больного миелолейкозом и в других лейкозных и злокачественных клетках (Spiegelman, 1971; Gallo, 1973).
Открытие явления обратной транскрипции позволило по-новому раскрыть механизмы лейкозогенеза и дало новые доказательства роли онкорнавирусов в этиологии лейкозов.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев