Изучение трансплантационных лейкоцитарных антигенов системы HL-A позволяет выявить значительные изменения их состава при лейкозе. Так, Pegrum и соавт. (цит. по П. Б. Садаускас и др., 1975), изучая систему HL-A в лимфобластах при острых и хронических лейкозах, обнаружили повышенное содержание антигенов HL-A1, HLA7, HL-A8, Iс1-9 и особенно HL-3 и пониженное содержание HL-A2 по сравнению с нормальной популяцией.
Burch (1971) показано, что у больных ОЛЛ фенотип HL-A2 встречается значительно чаще, а фенотип HL-A9 гораздо реже, чем у здоровых лиц.
Walford и соавт. (1970) также установили, что среди больных острым лейкозом НЬ-2А-антиген выявляется чаще, чем в норме. По данным этих же авторов, антиген HL-A1 редко встречается у больных острым лейкозом. Учащение случаев обнаружения НL-А2-антигена у больных ХМЛ отметили Mayer и соавт. (1975).
Согласно материалам Dausset (1970), в азиатской популяции, которая не имеет антигена HL-A1, заболеваний лимфоидным лейкозом не встречаются.
В. Н. Шабалин и соавт. (1975) обнаружили у больных острым лейкозом статистически достоверное снижение частоты обнаружения HL-A1 и повышение частоты выявления антигенов HL-A5 и HL-A7. В группе больных ХЛЛ чаще встречались антигены HL-A1, HL-A5 и HL-A7 и реже, чем у здоровых людей — антиген HL-A10. Биологическое значение этих различий для опухолевого роста неизвестно.
При сравнении HL-A-антигенов опухолевых клеток и других ядерных клеток носителя опухоли не было обнаружено дополнительных HL-A-специфичностей. Однако у некоторых больных удается выявить потерю HLA-антигенов на мембранах опухолевых клеток.
По-видимому, опухолевая клетка может избежать аллогенного контроля и иммунной элиминации только, если она является носителем тех же HL-A-антигенов, что и нормальные клетки организма (Kuwert, Bertrams, 1972).
Majski (1970) отмечает, что при злокачественных гемопатиях серологические изменения касаются главным образом антигенов АВН, реже — Р, М и I, а также трансплантационных антигенов. Серологические изменения наблюдаются в эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах и могут возникать на различных стадиях лейкемического процесса; в ряде случаев они нормализуются в терминальной стадии заболевания.
Серологические изменения у больных лейкозами сочетаются с хромосомными аберрациями клеток костного мозга и с внутриклеточным дефицитом некоторых ферментов. Определяющую роль в происхождении серологических изменений при лейкозе могут играть соматические мутации в кроветворных клетках, ведущие к формированию патологического клона с измененными серологическими свойствами.
Возможен также дефицит ферментов, ответственных за групповые антигенные свойства. В возникновении серологических изменений у больных нельзя исключить роль цитостатической терапии.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев