Solberg и соавт. (1975) разработали методику для оценки фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов. У обследованных авторами больных в начальной стадии острого лейкоза изучаемые показатели оказались достоверно ниже, чем в контроле. В период ремиссии эти функции нейтрофилов восстанавливались до нормы.
Существование специфических лейкозных антигенов на лейкозных клетках животных и человека в настоящее время не вызывает сомнений, хотя их природа и особенности изучены еще далеко не достаточно.
Самостоятельное значение имеет наблюдающаяся при лейкозах антигенная перестройка клеток крови (как лейкозных, так и нормальных), сопровождающаяся потерей некоторых антигенных структур (антигенное упрощение), а также преобладанием (или дефицитом) некоторых нормально встречающихся в популяции антигенов.
С. И. Шерман и В. Н. Шабалин (1970) установили, что лиц с 0(1) группой крови на 5 — 7% больше, а с А(II) на 7 — 8% меньше среди больных ОМЛ, чем среди здоровых людей. При ХЛЛ лиц с группой В (III) на 2 — 2,5% меньше, чем в нормальной популяции.
По мнению В. Н. Шабалина и соавт. (1975), ослабление антигенного фактора А присуще миелоидному, а фактора В — лимфоидному лейкозу.
Напротив, Hewitt и Spiers (1964) обнаружили у больных ОМЛ некоторое преобладание группы А. Наконец, ряд исследователей не выявили различий в групповой принадлежности крови между больными лейкозом и здоровыми людьми (Jorgensen, 1965; Zahalkova et al., 1975, и др.).
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев