Результаты многолетних исследований антибактериального иммунитета у больных с различными формами лейкоза опубликовали Т. А. Кротова и соавт. (1970, 1975). Авторы изучали содержание антистафилолизина, анти-О-стрептолизина, агглютининов, стрептококковой и стафилококковой антигиалуронидазы, а также определяли наличие в сыворотке крови стафилококкового и стрептококкового антигенов.
Уровни антистафилолизина и анти-О-стрептолизина зависели от формы и периода заболевания и наличия инфекционных осложнений. В первично-активной стадии острого лейкоза они в основном не выходили за пределы нормы.
В периоде ремиссии ОЛЛ увеличивалось содержание антистафилолизина; при обострении заболевания отмечалось выраженное снижение титров антител к стрептолизину.
В терминальном периоде титры обоих видов антител снижались по сравнению с предшествующими стадиями. Как правило, в этот период заболевания у больных возникали гнойно-септические осложнения.
При хронических формах лейкоза как с осложнениями, так и без них уровень антител к стафилолизину и стрептолизину не отличался от показателей здоровых лиц. При прогрессировании заболевания наблюдалась тенденция к его снижению, более выраженному при ХЛЛ. У большинства больных уровень антител к стрептококковой и стафилококковой гиалуронидазе был в пределах нормы.
Высокие титры антигиалуронидаз свидетельствовали о распространении в организме инфекции. У 35% больных острым лейкозом уже в первично-активной стадии заболевания в крови обнаруживался стрептококковый или стафилококковый антиген или они встречались одновременно.
Наибольшее число положительных находок (до75%) наблюдалось во время обострения лейкоза, особенно в терминальной стадии. В периоде ремиссии микробные антигены в крови больных, как правило, не выявлялись.
Т. В. Голосова и соавт. (1974), Ф. Э. Файнштейн и соавт. (1977) не обнаружили нарушений антителообразования у больных острым лейкозом. Бактерицидные, агглютинирующие антитела выявлялись авторами во все периоды болезни. Развитие инфекций сопровождалось, по их наблюдениям, закономерным повышением уровня антител.
У части больных острым лейкозом сохраняется способность к продукции антител в ответ на повторное введение некоторых лекарственных веществ, например L-аспарагиназы, что может быть причиной анафилактических реакций при лечении этим препаратом (Lambert et al., 1971).
Существенное влияние на течение лейкозного процесса могут оказывать наличие и активность некоторых неспецифических факторов иммунологической реактивности, содержащихся в крови, таких, как пропердин, комплемент, лизоцим, интерферон, βлизин, С-реактивный белок и др.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев