Следует учитывать, что иногда течение острого лейкоза может в свою очередь осложниться присоединением аутоиммунной гемолитической анемии, что подчеркивает значение аутоиммунных процессов в патогенезе острого лейкоза.
Случаи перехода коллагенозов в злокачественные гемопатии у человека наблюдались многими авторами. Вместе с тем у больных с клинически выраженным лейкозом регулярно обнаруживаются противотканевые аутоантитела. Так Szmigiel и Pawlik (1971) нашли антиглобулиновые аутоантитела, относящиеся к α2-глобулинам, у 30% больных острым лейкозом.
К. Г. Соколова и Н. П. Тихонова (1975) у 37 из 40 детей, больных острым лейкозом, выявили аутоантитела к гомогенатам костного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, скелетных мышц, головного мозга и вилочковой железы.
Частота обнаружения аутоантител не зависела от формы острого лейкоза, но более высокие титры отмечались при лимфоидной форме. В период ремиссии титры антител имели тенденцию к некоторому нарастанию.
Напротив, В. Н. Шабалин (1968) находил высокие уровни аутоиммунных противотканевых антител в период развернутой клинической картины заболевания. Наиболее активно в аутоиммунных процессах участвовали ткани печени, селезенки и лимфатических узлов.
Несколько реже антитела выявлялись в костном мозге и надпочечниках, еще реже — в головном мозге и скелетной мышце.
Прямой корреляции между аутосенсибилизацией органов и высотой титра сывороточных противотканевых аутоантител установить не удалось, а в ряде случаев была обнаружена обратная зависимость.
Автор считает допустимым предположение о том, что аутоантитела являются активными участниками метаболических процессов и способствуют утилизации шлаков организма больного лейкозом. Тем самым аутоиммунные реакции, по мнению В. Н. Шабалина, представляют физиологический ответ организма на продукты распада собственных тканей и играют защитную роль.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев