Конституциональные нарушения, будучи наследственно обусловленными, указывают на весьма существенное значение генетических влияний при лейкозах. Till и соавт. (1975) наблюдали 6 детей с острым лейкозом, у которых дед или бабушка со стороны отца также страдали лейкозом.
При иммунологическом обследовании этих 6 семей установлено, что у отцов больных детей отмечались достоверно более низкое число лимфоцитов и более высокий уровень IgA, чем у матерей.
Авторы пришли к выводу, что наследственная иммунологическая недостаточность у членов обследованных семей лежит в основе возникновения острого лейкоза, особенно в случаях острого лимфоидного лейкоза.
Приобретенные нарушения иммунологической реактивности, как индуцированные в эксперименте, так и осложнившие лекарственную терапию некоторых заболеваний у человека, также ведут к учащению возникновения опухолей и лейкозов. Brambilla и соавт. (1970) вводили мышам линии C57BL/6 клетки лейкоза L1210 от мышей линии DBA/2 и изучали действие ряда иммунодепрессивных веществ (азотиопрена, N-диазоацетилглицинамида, милерана, эндоксана, метотрексата) на развитие лимфом.
У контрольных животных клетки лимфомы всегда отторгались, а у мышей, получавших иммунодепрессивные вещества, развивались. Животные, получавшие эти препараты заранее, погибали быстрее, чем получавшие их после заражения лейкозом.
Аналогичный эффект — повышение заболеваемости лейкозом у экспериментальных животных — вызывают также такие иммунодепрессивные воздействия, как ионизирующее облучение, тимэктомия в неонатальном возрасте, введение стероидных гормонов, АЛС и др.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев