Эпидемиологические обследования, проводившиеся в последние 20 лет в ряде стран, показали, что заболеваемость злокачественными новообразованиями, в частности лейкозами, у лиц с врожденной иммунологической недостаточностью выше, чем у людей с нормальной иммунологической реактивностью (McKhann, 1973; Репп, 1974, и др.).
Так, при α2-гаммаглобулинемии типа Брутона, при которой страдает только гуморальный иммунитет, в 10 000 раз возрастает заболеваемость лейкозом по сравнению с нормальным уровнем.
ри таких иммунодефицитных заболеваниях, как синдром Вискотта — Олдрича или атаксическая телеангиэктазия, при которых поражены и гуморальный и клеточный компоненты иммунного ответа, тоже наблюдается учащение злокачественных новообразований в 10 000 раз с преобладанием заболеваемости злокачественными лимфомами.
При других видах врожденных иммунодефицитных заболеваний также отмечено увеличение заболеваемости лимфомами и, кроме того, аденокарциономами желудочно-кишечного тракта (Kersey et al., 1973). Подробно роль врожденных иммунодефицитных состояний в развитии злокачественных новообразований освещена в монографии Ю. А. Уманского «Иммунологическая реактивность при раке» (М., 1974).
Известно, что у детей, страдающих болезнью Дауна, лейкоз встречается значительно чаще, чем у здоровых. По некоторым данным, лейкозом заболевают 5% детей, родившихся с болезнью Дауна. Изучение состояния иммунитета у этих детей позволяет связать наблюдающуюся у них высокую заболеваемость лейкозом с нарушением клеточного иммунитета (Sutnick et al., 1971).
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев