Иммунодепрессия может быть отнесена за счет избытка лейкозных антигенов, возрастающего в ходе прогрессирования процесса, гибели массы иммунокомпетентных клеток, конкуренции между вирусом и антигеном на уровне предшественников антителообразующих клеток и подавления активности стволовых клеток.
Совершенно иная картина выявляется в случае, если введению адъюванта на 10-й день предшествует инъекция ЦФ на 3-й день после заражения. В этом случае имеет место подъем иммуноактивности за счет IgG.
Предварительное подавление химиопрепаратом массы клеток-мишеней приводит к значительному снижению размножения вируса и снимает (или резко уменьшает) вызванную вирусом ИС.
Вследствие этого эффект введения ПАФ на 10-й день (в контроле к этому сроку картина запущенного лейкозного процесса) становится сходным с результатом его введения в ранний срок (на 4-й день) после заражения.
При такой комбинации — ЦФ + ПАФ — лейкозный процесс статистически достоверно тормозится.
В результате введения ЦФ после ПАФ индуцируемый ПАФ пик иммунореактивности обрывается. Однако, несмотря на иммунодепрессивное действие, именно этот вариант является оптимальным, обусловливая максимальный тормозящий эффект.
Можно думать, что в механизме торможения лейкемогенеза в данном варианте имеют значение как непосредственно гуморальные иммунные реакции, стимулированные ПАФ, так, возможно, и стимуляция ПАФ пролиферативной активности «дремлющих» клеток лейкемической популяции, становящихся из резистентных чувствительными к цитотоксическому влиянию ЦФ.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что в механизме торможения лейкемогенеза, вызванного BP, у высокочувствительных хозяев — мышей линии BALB/c комбинацией ПАФ с ЦФ, участвуют гуморальные иммунные реакции, стимулируемые ПАФ.
Предварительные результаты показывают, что сходные иммунные сдвиги могут быть получены также при использовании вместо ПАФ вакцины БЦЖ.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев