Трудность выделения макрофагов из опухолей ограничивает возможности изучения «опухолевых» макрофагов in vitro, тем не менее в ряде исследований продемонстрирована потенциальная активность макрофагов, полученных от опухоленосителей.
Так, Evans (1973), прививая подкожно асцитную лимфому SL2 сингенным мышам, обнаружил, что брюшно-полостные макрофаги от этих животных цитотоксичны in vitro к клеткам данной лимфомы. Но эти макрофаги не оказывали ЦТД на клетки аллогенной лимфомы T1X9, что свидетельствует о специфичности действия «опухолевых» макрофагов.
Результаты данных исследований были в дальнейшем подтверждены рядом авторов, показавших, что макрофаги от опухоленосителей оказывают выраженное специфическое ЦТД на опухолевые клетки-мишени, сравнимое с действием иммунных макрофагов. Обработка эндотоксином или полиинозинцитидиловой кислотой активирует «опухолевые» макрофаги, еще более усиливая их противоопухолевое действие.
Кроме того, установлено, что селезеночные клетки от мышей с растущей лимфомой могут «вооружать» нормальные макрофаги специфичным цитотоксичным действием по отношению к данным клеткам-мишеням (Evans, 1973).
Однако, согласно Kirshner с соавт. (1975), макрофаги от животных с прогрессивно растущими опухолями проявляют неспецифический противоопухолевый эффект, ингибируя in vitro рост как лимфомных, так и саркомных клеток. Эксперименты Djeu и соавт. (1976) показали на модели вирусной лимфомы, что все три типа иммунокомпетентных клеток (макрофаги, Т- и В-лимфоциты) участвуют в противоопухолевом иммунитете.
Естественно возникает вопрос: почему же в таком случае макрофаги не разрушают опухоль in vivo?
Очевидно, одной из основных причин этого является действие блокирующих факторов на макрофаги. В ряде исследований отмечено ухудшение функциональных способностей моноцитов у онкологических больных.
Snyderman и Pike (1976) описали низкомолекулярный фактор опухолевого происхождения, ингибирующий хемотактическую активность макрофагов in vitro и аккумуляцию макрофагов на стороне воспаления in vivo.
М. М. Вядро было установлено, что параллельно с ростом подкожной опухоли у мышей значительно уменьшается способность макрофагов мигрировать в брюшную полость в ответ на введение тиогликолата.
North и соавт. (1976) описали циркулирующий фактор, вырабатываемый опухолевыми (в том числе лейкозными) клетками в первые 8 ч после их имплантации. Этот циркулирующий фактор резко угнетает антибактериальную сопротивляемость мышей, опосредованную макрофагами. Показано, что сыворотка и брюшно-полостная жидкость опухоленосителей блокируют действие иммунных макрофагов.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев