Популяция иммунных и «вооруженных» макрофагов при последующем контакте со специфическим антигеном может быть переведена в активированное состояние с потерей специфического и приобретением неспецифического действия по отношению к широкому спектру опухолевых клеток.
Так, макрофаги от мышей, иммунизированных клетками лимфомы SL2 или Т1Х9, оказывают in vitro ЦТД только на соответствующие клетки-мишени. Однако контакт иммунных макрофагов с соответствующим антигеном индуцирует активацию макрофагов, в связи с чем они могут оказывать ЦТД на другие лимфомные клетки (Evans, 1974).
Механизм противоопухолевого действия иммунных и «вооруженных» макрофагов подобен механизму активированных макрофагов и реализуется через мембранный контакт с клетками-мишенями с тем отличием, что действие иммунных макрофагов включает специфическое узнавание опухолевого антигена.
Однако в некоторых работах указывается, что действие иммунных макрофагов опосредовано выработкой ими цитотоксических факторов (Bell, McJvor, 1976). Вероятно, обнаружение цитотоксических факторов как иммунных макрофагов, так и активированных макрофагов можно объяснить повышенным выходом лизосомальных макрофагальных ферментов.
Противоопухолевое действие активированных и иммунных макрофагов не является следствием фагоцитоза опухолевых клеток. Макрофаги фагоцитируют опухолевые клетки только после их деструкции или при опсонизации клеток специфическими изоантителами.
В частности, Evans (1971) показал, что опсонизация мышиных лейкозных клеток опсоническими антителами (19S) способствует фагоцитозу этих клеток макрофагами.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев