7 апреля 2009

Жажда (Нервные пути)

Нервные пути, опосредующие появление жажды, выяснены недостаточно. Однако они должны были бы, по-видимому, включать осморецептор, расположенный в переднебоковом гипоталамусе вблизи к осморецептору, регулирующему секрецию вазопрессина, но не целиком совпадающему с ним. Оба рецептора обладают, по-видимому, сходной специфичностью, так как те растворенные в плазме вещества (например, мочевина или глюкоза), которые практически не влияют на секрецию вазопрессина, в равной мере неэффективны и в отношении стимуляции жажды.

Чувствительность обоих осморецепторов к более эффективным растворенным веществам, таким, как натрий, не поддается строгому сравнению, но, вероятно, тоже близка. Чувство жажды быстро усиливается в прямой зависимости от осмоляльности плазмы и обычно становится почти невыносимым, когда осмоляльность всего на 10 — 15 мосмоль/кг превышает пороговый уровень. Потребление воды, по-видимому, пропорционально интенсивности чувства жажды и в условиях длительной или максимальной стимуляции может достигать примерно 20 — 25 л/сут.

Уменьшение объема или давления крови также вызывает жажду. У человека степень гиповолемии и/или гипотензии, необходимая для того, чтобы вызвать чувство жажды, не определена, но должна превышать ту, которая влияет на секрецию вазопрессина. Таким образом, маловероятно, чтобы гемодинамические параметры оказывали существенное влияние на потребление воды, кроме как в патологических условиях.

Механизм, с помощью которого гиповолемия и/или гипотензия вызывают жажду, неясен, но может заключаться в «перенастройке» осморегуляторной системы подобно тому, что показано в отношении вазопрессина. Эти эффекты опосредуются, вероятно, теми же волюм и барорецепторными механизмами, но могут зависеть (по крайней мере отчасти) и от системы ренин — ангиотензин, которая у животных является мощным дипсогенным фактором, хотя у человека аналогичные эффекты пока не показаны.

Жажду у человека вызывает также введение 2-дезоксиглюкозы. Однако инсулиновая гипогликемия является намного менее дипсогенным фактором, хотя секрецию вазопрессина она стимулирует в той же степени, что и 2-дезоксиглюкоза. Такая диссоциация указывает на то, что эти два фактора (по крайней мере частично) действуют различными механизмами.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер 



Краеугольным камнем любого вида лечения синдрома неадекватной секреции АДГ является ограничение потребления воды. Однако для того чтобы получить эффект, общее потребление ее необходимо снизить до 1,5 л/сут и менее, т. е. до того количества, которое обычно выводится через почки, кожу и легкие. Поскольку почти именно такое количество воды в норме обеспечивается диетой, возникает необходимость в…

В настоящее время не существует метода, который во всех случаях эффективно подавлял бы или восстанавливал секрецию вазопрессина до нормы. Предлагалось использовать этанол, дифенилгидантоин и наркотики, но их эффект в лучшем случае оказывается непостоянным. Это и не удивительно, если учитывать гетерогенность осморегуляторных нарушений у больных с этим синдромом. Более успешным оказалось применение методов угнетения действия вазопрессина…

Лечение гипонатриемии, обусловленной адекватной или вызываемой гемодинамическими стимулами гиперсекреции вазопрессина, должно быть направлено на первичную причину. Может потребоваться переливание крови, инфузия солевого раствора, применение вазопрессорных средств и/или кортикостероидов. Ограничение жидкости противопоказано, поскольку это может усугублять состояние гемодинамики. Если появляются сомнения в отношении объема циркулирующей крови или гипонатриемия достигает выраженной степени, всегда следует вводить гипертонический солевой…

Ограничение приема жидкости Эта проба имеет важное значение для дифференциальной диагностики причин полиурии. Ее не следует проводить при осмоляльности плазмы и концентрации натрия в ней выше 295 мосмоль/кг и 143 мэкв/л соответственно, поскольку в этих условиях результаты исследования не позволят получить дополнительных сведений для диагноза, а у больного могут появиться ненужные неприятные ощущения. Начинать пробу…

Эту пробу проводят для дифференцирования нейрогенного и нефрогенного несахарного диабета при явно патологических результатах теста с дегидратацией или в качестве вспомогательного метода как разграничения несахарного диабета и первичной полидипсии при неопределенности результатов теста с дегидратацией. По завершении пробы с ограничением приема жидкости вводят водный раствор питрессина внутривенно в дозе 1 мЕД/кг или подкожно в дозе…